手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗……肿瘤治疗发展至今，治疗方法越来越多样化，供我们对抗肿瘤的“武器”越来越多，不断涌现的新治疗方法极大地改变了肿瘤的治疗格局，患者的生存获益也在不断改善。

但值得关注的是随之而来的药物安全性问题，尤其是那些会影响到治疗持续时间，甚至危及生命，或者导致远期并发症的不良反应。

其中，药物治疗所带来的心血管毒性是其中一个重要的毒副作用，比如，免疫检查点抑制剂治疗可能引起的心肌炎，CAR-T细胞治疗过程中发生的细胞因子释放综合征导致的心衰，传统化疗所带来的心脏毒性等。

（图1：癌症治疗发展史）

本文对近年来癌症治疗相关心脏毒性的研究进展进行了阐述，如下：

通常来说，癌症治疗相关的心脏毒性很少由一种单一机制介导，但是对相关的机制进行分类可以帮助我们很好的理解其中的关系，精准评价心脏毒性在很大程度上可以改善患者的预后。

从机制上来讲，心功能下降可能是由于直接（内源性）心肌细胞损伤（或称为“癌症治疗相关的I型或原发性（毒性）心肌病”）导致的。也可能是药物间接作用于心脏，造成心肌细胞灌注、神经支配或激素调节的改变所导致的，这类称之为“癌症治疗相关的II型或间接性心肌病”。又或者是心肌中炎性细胞浸润所致，这类称之为“癌症治疗相关的III型心肌病或心肌炎”。

I型心肌病

癌症治疗相关的I型心肌病可能发生在各种癌症疗法中。这是癌症治疗对心肌直接毒性作用的结果，典型的代表有中毒性心肌病。

（1）传统化疗：

传统的化学疗法是通过干扰肿瘤细胞的高代谢需求和有丝分裂活动来杀死肿瘤细胞。比如在肿瘤治疗中，蒽环类药物通过嵌入到DNA或RNA链的碱基对之间，从而抑制肿瘤细胞的DNA或RNA的合成。此外，蒽环类药物可抑制肿瘤细胞内的拓扑异构酶IIα，这种酶在DNA转录和复制过程中起着重要作用。

同时，蒽环类药物也会抑制心肌细胞中的拓扑异构酶IIβ，并显示出对心肌细胞线粒体的特殊偏好。线粒体损伤似乎是引起蒽环类药物相关心脏毒性的主要因素之一，线粒体DNA损伤也被认为是蒽环类药物暴露引起心肌病变的长期风险的原因。其他研究表明，蒽环类药物优先影响祖细胞，从而降低受损心肌的再生潜力。

蒽环类药物导致的心脏毒性可以分为急性和慢性。在癌症积极治疗的1周内，若有任何心脏损伤的证据，则认为是急性心脏毒性，1周后发生的则认为是慢性心脏毒性（无论是早发还是晚发，即癌症治疗完成后1年内或1年后）。

蒽环类药物相关的急性心脏毒性是一个罕见的事件，只发生在不到5%的患者中。这种心肌病表现为心电图（ECG）改变（20-30%的患者）和心律失常（高达3%的患者），主要是窦性心动过速，但也可能发生室上性心动过速、心脏传导阻滞和室性心律失常，导致心悸、先兆晕厥和晕厥，甚至心脏骤停。心脏功能的急性下降也可以看到，表现为呼吸困难等心力衰竭的症状。此外，一些病人出现心包炎，除了呼吸急促之外还有胸痛的表现。病理改变上，急性蒽环类药物相关的心脏毒性类似于急性中毒性心肌炎，伴有心肌细胞损伤、炎症浸润和间质水肿。

蒽环类药物相关的慢性心脏毒性其病理学特征表现为空泡形成、肌原纤维脱落、坏死和纤维化。重要的是，这些变化发生在射血分数下降之前，并且可以在心肌活检标本中看到，范围从轻度到重度不等，而核素显像或超声心动图成像仍然显示心脏功能参数正常。

另外，这些药物引起的心脏损害可能具有累加效应，例如曲妥珠单抗与蒽环类药物同时使用时具有协同的心脏毒性。

（图2：癌症治疗相关心血管毒性作用）

（2）靶向治疗：

理论上，靶向药物在肿瘤治疗上是一种“更聪明、更安全的设计药物”，但与这一设想相悖的是，在早期重要的临床试验中，研究发现曲妥珠单抗（ trastuzumab，一种抗HER2药物）可导致近30%的患者出现心功能下降，甚至心衰。

研究表明曲妥珠单抗相关的心脏毒性发生率为15-20%，心衰发生率<5%。然而，在连续的患者数据中，接受曲妥珠单抗治疗的患者中，40-45%的患者的心功能下降≥10%。

此外，在联合使用紫杉醇类、蒽环类化疗药物，或者用于高龄、合并代谢性基础疾病的患者时，曲妥珠单抗心脏毒性的发生率升高。

值得注意的是，曲妥珠单抗是目前报道的分子靶向药物中心脏毒性较大的药物，其他HER2的靶向治疗药物，如拉帕替尼（lapatinib）、帕妥珠单抗（pertuzumab）和曲妥珠单抗-艾美坦辛联合物（trastuzumab–emtansine），与曲妥珠单抗治疗相比，具有更低的心脏毒性风险。

酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）是第二大类肿瘤靶向治疗药物。这些药物干扰磷酸基团向蛋白质酪氨酸残基的转移，而酪氨酸残基是控制细胞功能、增殖和存活的信号传导途径中的关键调控信号。

TKIs药物中比较经典的药物是伊马替尼（imatinib）。接受伊马替尼治疗的患者被报道过出现心衰病例，伊马替尼在体内和体外实验中均显示有直接的潜在心脏毒性。但在临床实践中，伊马替尼治疗很少出现心肌病和心衰（发病率≤1%）

不同TKIs的心血管毒性发生率差异很大，多年来已提出了多种心血管毒性机制，其中，影响血管内皮生长因子（VEGF）和MAPK/ERK激酶（MEK）信号通路的TKIs可能是临床上心脏毒性风险最高的TKIs。总之，TKIs相关的心脏毒性是复杂的，最好进行综合评估。

（图3：常规化疗和放射治疗的心血管毒性作用）

（图4：靶向治疗的常见心血管毒性作用）

（3）管理和预防

关于癌症治疗的心脏毒性的共识文件和指南认为，在开始存在任何（潜在的）心脏毒性治疗之前，所有患者都应该接受心脏功能的基线评估，其中以超声心动图为首选成像方式，评估任何潜在的心血管疾病和危险因素，以讨论癌症治疗的利弊和心脏保护的策略。

由于药物在对心功能动力学方面影响的差异，对蒽环类和非蒽环类药物治疗中和治疗后心脏功能评价的建议各不相同。对于蒽环类药物的治疗，美国超声心动图学会和欧洲心血管成像协会（ASE/EACI）一致建议是重新评估所有的基本参数（左心室射血分数（LVEF）、整体纵向应变（GLS）和心肌肌钙蛋白（cTn））。

对于非蒽环类药物治疗相关的心脏毒性，ASE/EACI一致意见是在患者接受癌症治疗时每3个月随访一次，包括两个例外：接受TKIs或VEGF抑制剂的患者，他们应在1个月时进行额外的早期随访，以及之前接触过蒽环类药物的患者，他们应该在6个月时进行额外评估。对于基于cTn水平的监测策略，应在每个癌症治疗周期之前和/或之后24小时进行测量。值得注意的是，cTn水平升高的累积发生率随着治疗周期的增加而增加，这在任何形式的大剂量化疗中都可以看到。随访1个月时cTn水平持续升高的患者似乎是心血管事件（主要是心肌病、心衰和心律失常）的高危人群。对于GLS，15%的相对变化被认为是亚临床左心室功能不全，但检查应在2-3周内重复。对于LVEF，从基线下降10%到<53%被认为是心功能不全。

在预防方面，与癌症治疗相关的心脏毒性的预防模式已经发生了巨大的变化。比如增加输注速率以降低药物的峰值循环浓度，使用有心脏保护作用的铁螯合剂，使用脂质体制剂减少药物在心肌累积，或者通过药物联用等以降低抗肿瘤药物对心脏的毒性作用。

此外，目前为止，曲妥珠单抗引起的心脏毒性尚未有有效的心脏保护疗法，有报告表明停止曲妥珠单抗治疗足以恢复心脏功能，但其他研究表明，采用指导性心血管治疗有助于减轻不可逆性心脏病患者的负担。需要注意的是，应避免血压的严重升高（收缩压>180mmHg），因为实验研究和临床报告表明，当存在（非常）高的心脏后负荷情况下使用HER2抑制剂，失代偿性心衰的风险增加。这个建议对接受血管内皮生长因子抑制剂治疗的患者也很重要。

II型心肌病

与癌症治疗相关的I型心肌病相比，在癌症治疗相关的II型心肌病中，除对心肌细胞的直接毒性作用外，其他因素是导致或大大促成心功能下降的主要原因。认识到这些因素对于患者的管理和预后非常重要。

（1）传统化疗

5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他滨的治疗与高达20-30%的患者的心脏毒性相关。事实上，5-FU对心肌细胞的直接损伤，甚至类似于蒽环类药物引起的损伤。这种直接的心脏毒性作用可归因于多种机制，其中包括诱导心肌细胞氧化应激和代谢紊乱。此外，诱导包括冠状动脉微循环在内的严重弥漫性血管收缩是心脏毒性的一种可能机制。

（2）靶向治疗

在VEGF抑制剂治疗，如贝伐单抗中，都有心衰表现和心脏功能下降的报告病例。有报道显示，任何预先存在或发展的、绝对的或相对的、结构的或功能的冠状动脉（微）血管缺损都可能导致血管内皮生长因子抑制剂治疗的心肌病风险增加。

（3）免疫疗法

免疫治疗策略的目标是训练宿主免疫细胞靶向地破坏癌症细胞。其中，嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T细胞疗法，它是基于T细胞对癌症细胞表面标志性抗原的识别）是一种免疫疗法。在针对黑色素瘤相关抗原3（MAGEA3）开发的CAR-T治疗策略时，尽管在临床前试验中显示没有发现毒性作用，但两名接受该疗法的患者在几天内死于心衰。其中，严重的急性心肌炎伴T细胞介导的心肌损伤是其基本的组织病理学特征。

此外，CAR-T细胞疗法有一个比较“著名的”相关副作用——细胞因子释放综合征（CRS）值得我们特别关注，在CAR-T细胞治疗中CRS的心血管后遗症包括心动过速（轻度CRS）和低血压、心律失常和射血分数降低（重度CRS）。心脏骤停是罕见的，但即使在治疗开始1周后也可能发生，据报道有一名患者合并左室射血分数急剧下降。

另一类常见的免疫疗法，也即当下最热门的疗法——免疫检查点抑制剂治疗（ICIs），这是一类通过解除癌细胞对免疫系统的抑制作用，通过激活自身免疫功能恢复对癌细胞的杀伤作用的疗法，我们常说的PD-1/PD-L1单抗即属于这种疗法。

在免疫检查点抑制剂治疗中，与ICIs相关的主要心脏毒性为心肌炎，另外，在接受ICIs的患者中，Takotsubo综合征和全身性心肌病也有报道，这些类型的ICIs相关心脏毒性的机制尚不完全清楚。

【注：Takotsubo综合征是一种以左心室短暂性局部收缩功能障碍为特征的综合征，类似于心肌梗死，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据，又称应激性心肌病、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征、应激诱导性心肌病。】

（图5：癌症免疫治疗的心血管毒性作用）

（4）放射治疗

放疗导致的心脏毒性主要是由放疗对放射野内心脏或血管造成损伤造成的。可表现为心肌病、心脏瓣膜病、心包疾病、传导异常和冠状动脉狭窄等。

（5）管理和预防

识别和管理导致或促进癌症治疗相关II型心肌病的因素对这些疾病的治疗至关重要。在癌症治疗中，其中一个原则是，导致心脏毒性的癌症治疗应该停止，至少直到心功能恢复或诱发因素得到控制。

治疗5-FU或卡培他滨所致心脏毒性的一个主要措施是有效的血管舒张治疗。硝酸盐在心外膜的分布可能是足够的，但在冠状动脉微血管中的分布可能不足。钙离子通道阻滞剂（如地尔硫卓或长效硝苯地平）在这方面更有效。对于有心脏病病史（特别是缺血性心脏病）的患者，5-FU引起心脏毒性的风险会显著增加。一些数据表明肾功能不全而不是年龄（>55岁）也是5-FU引起心脏毒性的危险因素。

癌症治疗的给药方式也是一个重要因素：持续给药（超过2天）比静脉注射（超过3小时）更容易发生心脏毒性；因此，后者是一种预防策略。

此外，有心肌病风险的患者，特别是有既往事件的患者，应给予血管扩张治疗。然而，这种方法可能不能提供充分的保护，建议对这些患者使用连续的心电监测。在一些缺乏传统临床症状和体征的左心室功能下降患者中，在治疗中随访测量血浆B型尿钠肽（BNP）水平和/或超声心动图可能是有用的。其他方法包括使用5-FU的替代制剂，如替加氟尿嘧啶（tegafur–uracil）和替加氟吉美拉西奥特拉西（tegafur–gimeracil–oteracil）。

对于VEGF抑制剂的治疗，需要评估任何可能的影响因素。比如，适当的高血压治疗是预防心衰的一般原则，但在接受VEFG抑制剂治疗时，＜130/80mmHg的血压控制目标是存在争议的；而其他心脏后负荷增加的情况，如主动脉狭窄，可能不适宜接受VEGF抑制剂治疗，特别是在如果它们还不符合干预标准，但仍然严重到足以引发心肌肥厚反应和心血管血流储备减少的情况下。

在接受CAR-T细胞治疗的患者中发生CRS 3级或以上的情况下，可选择IL-6拮抗剂进行治疗（如tocilizumab或siltuximab）。预防性使用这些药物可能可以阻止CRS的发展，但具体是否有效仍有待研究。

对于接受放射治疗的患者，减少剂量暴露是最好的干预措施。一些实验研究表明他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂的治疗是有益的，抗炎和抗氧化治疗在理论上是有吸引力的，但这些方法都没有在临床实践中得到证实。

III型心肌病

（1）传统化疗

传统化疗可诱发心肌炎的典型例子是环磷酰胺。特别是在高剂量下，环磷酰胺可引起出血性心肌炎。环磷酰胺致心肌炎的临界剂量尚未确定。大于270 mg/kg的剂量持续1-4天或大于1.55 g/m2的剂量被认为与心脏毒性的重大风险有关。然而，低至100 mg/kg的剂量仍可产生心脏毒性。在剂量>150mg/kg时，急性心衰的发生率为7-33%。

个体间代谢差异可能是导致发病率差异的一个因素。环磷酰胺代谢产物可引起内皮毛细血管损伤，引起水肿、出血和血栓形成。

（2）靶向治疗

免疫机制被认为有助于曲妥珠单抗的抗癌作用，但免疫机制是否会以及在多大程度上参与曲妥珠单抗诱导的心肌病尚不清楚。目前，只有很少的实验证据可用。只有一例使用TKIs抑制剂索拉非尼出现暴发性急性心肌炎，导致心源性休克的报告病例。

（3）免疫疗法

ICIs可诱发一系列与免疫相关的不良反应，CTLA4抑制剂治疗与PD-1/PD-L1抑制剂治疗不良事件的发生率有一定的差异，CTLA4抑制剂的免疫相关不良事件发生率普遍较高，CTLA4和PD-L1抑制剂联合使用时发生率最高（>50%）。

通常，结肠炎、皮炎和肺炎是最早和最常见的器官表现（按降序排列，发病率均>10%）。然而，据报道，心肌炎与所有类型的ICIs相关，其死亡率最高（在2018年的系统回顾和荟萃分析中为40%）。

（4）管理和预防

正确处理免疫疗法相关心肌炎的一个主要先决条件是了解和预测可能的并发症。对于早期发现的癌症治疗相关心肌炎，使用标准的12导联心电图是比较有效的。R波振幅下降（低电压）可提示进展性心包积液和心肌丢失。生物标记物有辅助作用，心肌炎的典型表现是循环cTn水平长时间明显升高。冠状动脉造影通常是作为排除冠心病导致心肌梗死的手段，心肌梗死是主要的鉴别诊断。

免疫抑制疗法已被推荐用于所有严重危及生命的情况，即确诊的心肌炎和室性心动过速或心室颤动。免疫抑制疗法也应考虑用于任何其他有潜在的生命威胁的情况，如推测可能存在心肌炎导致的严重心脏传导系统疾病或心脏传导阻滞、伴心脏压塞的心肌炎和心脏造影证实存在冠状动脉血管炎的急性心肌梗死。一些患者可能需要通过使用免疫球蛋白、抗胸腺细胞球蛋白、英夫利昔单抗（如果不存在心衰）、霉酚酸酯或他克莫司快速启动免疫抑制治疗。血浆置换术也得到了应用，其目的是加速清除起作用的药物（以及任何潜在的循环自身抗体）。

与癌症治疗相关的心律失常

一般来说，与癌症治疗相关的心律失常可分为心动过缓和心动过速，其中，房颤（AF）是一种重要的并发症。

（1）心动过缓

在传统化疗中，心律失常首先在紫杉醇中被注意到，更具体来说，它当中的Kolliphor EL（可作为紫杉醇制剂中的纯化增溶剂使用）可引起心律失常。而另一种典型的与心动过缓相关的化疗药物是沙利度胺，它影响了50%的多发性骨髓瘤患者。老年患者和那些患有合并症或接受β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛和抗心律失常药物联合治疗，或暴露于阿霉素或环磷酰胺和/或胸部放射治疗的患者有较高的心动过缓风险。副交感神经系统的过度反应和沙利度胺引起的甲状腺功能减退已被认为是潜在的机制。

在靶向治疗中，窦性心动过缓可见于各种TKIs药物。在VEGF通路抑制剂中，窦性心动过缓最常见于帕唑帕尼（pazopanib）。在用药不良反应的预防和管理中，癌症患者窦性心动过缓的其他原因需要排除；例如，舒尼替尼治疗可导致甲状腺功能减退，从而导致心动过缓。

在免疫疗法中，接受该疗法的患者，在高程度房室传导阻滞的情况下可以看到心动过缓。房室传导阻滞与心肌的炎性浸润（即ICI相关性心肌炎）有关，包括房室结区和室间隔的传导系统。据2018年的系统回顾分析显示，与ICI治疗相关的心脏毒性事件中有10%是房室传导阻滞或传导疾病，这导致了50%的患者死亡。

在放射治疗中，放疗后由于放射损伤和心脏纤维化，包括房室结区、房室及其束支和束支在内的传导系统受累，患者可出现心动过缓。

在管理和预防方面，在有潜在的缺血性心脏病、心肌病或心衰的患者中，与心动过缓相关的化疗药物，如环唑替尼（crizotinib）、紫杉醇（paclitaxel）、帕唑帕尼（pazopanib）和沙利度胺（thalidomide），应非常谨慎地使用，并适当监测心率和血压。如果出现有症状的心动过缓，任何有潜在作用的药物都应停止使用，直到其得到解决。

（2）QTc延长与VT

校正QT间期（QTc）延长的风险可归因于抗癌药物对内电流（增加）和外电流（减少）的影响，导致心室动作电位延长，尤其是复极期延长。

在传统化疗中，三氧化二砷是一种具有诱导QTc延长的传统化疗药物，接受该药物治疗的患者中，三分之一的QTc比基线水平升高30-60 ms，三分之一的QTc升高>60 ms。其他可能导致QTc延长的常规化疗药物包括奥沙利铂，它增加了内向Na+电流。对于紫杉醇、多西紫杉醇和5-FU等药物，诱导心肌缺血可能是导致QTc延长的另一个潜在机制。

而靶向药伊布替尼（ibrutinib）与室性心律失常的关系被认为至少是有可能的，总体上VT发生率高于预期10倍以上。

HDAC抑制剂也与QTc延长和心律失常有关。HDAC抑制剂romidepsin治疗后，有10%的患者QTc延长，38%的患者出现室上性心动过速，14%的患者出现室性心动过速，65%的患者出现房性早搏，38%的患者出现室性早搏。

另外，细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4和CDK6的抑制剂是另一类与QTc延长潜能相关的药物。

在免疫疗法中，接受该疗法的患者中，室性心律失常可能是心肌炎性浸润导致的。在接受ICIs治疗的患者中，5-10%出现室性心律失常，与40%的死亡率相关。

而在放射治疗中，尽管在接受胸部放射治疗的患者中有大量关于心肌纤维化的报告，但室性心律失常的报告很少。

在管理和预防方面，对于在基线检查时有心电图异常、运动能力受损或心血管疾病的癌症患者，与那些正在接受已知潜在的心脏毒性治疗方案的患者一样，应假定其更易患癌症治疗引起的心律失常，因此，一般来说，在癌症治疗前和治疗过程中，应积极识别和治疗可能导致心律失常的并发症。

对于先前存在QTc延长或QTc延长相关危险因素（包括药物和药物相互作用）的患者，应谨慎使用环唑替尼（Crizotinib）、达沙替尼（dasatinib）、拉帕汀（lapatinib）、尼洛替尼（nilotinib）、帕佐帕尼（pazopanib）、索拉非尼（sorafenib）、苏尼替尼（sunitinib）、万德他尼（vandetanib）和维穆拉非尼（vemurafenib）。

（3）心房颤动

癌症患者房颤的一般诱发和加重因素包括心脏肿块或浸润、交感神经应激源、急慢性炎症、心包炎、纵隔照射、手术、骨髓移植和化疗。

在传统化疗中，房颤在许多传统化疗中均有报道，如美法仑（melphalan）和紫杉醇的治疗，在美法仑中，房颤更常见于老年患者和肾功能减退或高血压的患者。而在接受紫杉醇治疗的患者中，心血管疾病史被认为是房颤的危险因素，但房颤也可在没有房颤危险因素的情况下发生，紫杉醇相关房颤的发生率<2%。

在靶向治疗中，根据2017年发表的一篇系统综述显示，使用伊布替尼（ibrutinib）的房颤发病率在3%到16%之间（平均8%）。但有研究表示暴露于伊布替尼的房颤患者有房颤病史或有房颤倾向。其潜在机制尚不清楚，但可能与抑制心肌细胞磷酸肌醇3激酶（PI3K）-AKT途径活性有关。

在免疫疗法中，炎症与房颤的发生有关，但它们之间是否有因果关系尚有争议。尽管如此，血浆C反应蛋白（CRP）水平较高的患者有更高的房颤发作风险，而基线血浆CRP水平可预示未来发生房颤的风险。另外，在接受CAR-T细胞治疗的患者可出现新发房颤，即使在非常年轻的患者和那些没有房颤病史的患者中也有关于房颤的IC Is治疗的报道。对于这些患者而言，房颤可能是由心包炎或心肌病引起的。另外，由ICIs引起的其他可能导致房颤情况还有甲状腺炎。

在放射治疗中，房颤可继发于放疗引起的心包炎或限制性心肌病。尽管如此，与普通房颤患者相比，在接受过胸部放疗并发生房颤的癌症患者中，心衰病史并不常见。一些研究甚至得出结论，在这个病人群体中，房颤的风险并不比一般人群高。

（图6：癌症治疗中导致房颤的主要因素）

在管理和预防方面，癌症患者房颤治疗的原则和目标与普通人群大致相同，尽管会有一些重要的差异。

第一个目标是通过使用β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂和地高辛来控制心率。如果这一策略不能满足需要，并且患者仍然有症状，例如心悸、呼吸困难和体力活动不耐受，可以使用抗心律失常药物。

此外，癌症患者的抗凝治疗通常是有问题的，尤其是接受伊布替尼（Ibrutinib）治疗的患者，因为他们有出血倾向（单组研究中60%的发病率，随机临床试验中44%的发病率，高达7%的患者出现严重出血）。Ibrutinib具有独特的抗血小板作用，主要抑制血管性血友病因子和胶原介导的血小板活化（除纤维蛋白原激活的血小板活化外），对动脉粥样硬化斑块破裂有很好的疗效。重要的是，这些激活途径不同于阿司匹林（环氧化酶）和噻吩吡啶（ADP受体）所抑制的途径，联合治疗将导致严重的叠加效应和出血风险；因此，对这些患者不建议采用这种联合治疗策略。理论上，任何抗血小板药物与抗凝治疗的结合都会增加出血的风险。

（图7：癌症和房颤患者的抗凝策略）

总的来说，在一级预防方面，如何准确识别房颤高危癌症患者，是否应使用抗心律失常药物进行预防性治疗，目前尚不清楚，仍有待研究。

小结

从最初的放化疗，到靶向治疗，再到免疫治疗，近十几年来，癌症的治疗有了显著的发展，患者的生存获益也得到了极大的改善。但随之而来的是，癌症治疗的心血管毒性谱正在扩大，我们必须关注肿瘤心脏病学的发展，对患者治疗前的心脏毒性风险以及治疗过程中出现的心血管毒性作用予以重视，避免它们可能导致的致命后果。

文章声明：本文旨在传递肿瘤医药最新讯息，不是药物宣传资料，更不是治疗方案推荐。如需获得疾病治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

参考资料：

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[2]孟超, 梁军. 抗肿瘤治疗所致心脏疾病的研究进展. 肿瘤防治研究, 2018, 45(11): 831-836.