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肝硬化是各种原因导致的肝细胞发生纤维化、硬化的过程,是一种病理状态,是弥漫性肝损害。肝硬化时可以出现转氨酶增高,也可以转氨酶正常。

如果转氨酶在短时间内升高到500单位以上,要考虑是不是得了急性肝炎,及时进行治疗。

肝硬化分为代偿期和失代偿期。

代偿期肝脏的功能,还能维持基本正常,会出现轻度的肝脾肿大,黄疸,腹胀,乏力等症状。

肝硬化失代偿期,肝脏的功能趋于衰竭,就会出现严重的消化道症状,极度乏力,肝肾综合症,出现少尿,无尿,甚至出现出血倾向,贫血,还有就是肝昏迷症状,低蛋白血症,出现下肢浮肿,门脉高压,脾大,胃底静脉曲张,甚至出现呕血,便血等症状。

低蛋白血症:

肝硬化晚期病人出现低蛋白血症,血清蛋白低于25克,我们给予补充人血白蛋白10克,每日,或者隔日一次静脉点滴。

如果腹部高度膨隆,双下肢浮肿,严重影响病人的呼吸,出现呼吸困难者,为了维持正常的呼吸功能,我们给予腹腔穿刺术,进行放腹水治疗,首次放水不超过1000毫升。

注意观察病人的病情变化,防止发生血压下降,或者休克,放水后应给予静点人血白蛋白10克,补充丢失的白蛋白,注意观察穿刺点敷料有无渗液,渗血,避免发生感染,特别是糖尿病病人。

乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲,是每个慢性乙肝患者必然的发展过程吗?

并不是!

乙肝确实是肝硬化、肝癌发生的主要原因,但“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲并非是每个乙肝病毒感染者的必然经历。

流行病学调查表明:在未经治疗的乙肝感染者中,无症状病毒携带者每年发生肝硬化的比率只有0.9%,而慢性肝炎病友每年发生肝硬化的几率也不超过3%

肝癌的发生,虽然绝大多数源于肝硬化,但发生率也相当低:无症状携带者及慢性肝炎病友每年发生肝癌的几率不超过0.6%,即使发展到肝硬化,每年的肝癌发生率也不超过4%

对于无肝癌家族史、病毒低或者接受抗病毒治疗的乙肝感染者,肝癌发生的可能性更低。

慢性乙肝病毒患者的肝硬化发生率与感染状态有关。

肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关,HBV-DNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。

发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。

HBeAg阳性和/或HBV-DNA > 2,000 IU/mL(相当于10*4拷贝/mL)是肝硬化和原发性肝细胞肝癌发生的显著危险因素。

大样本研究显示,年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和原发性肝细胞肝癌发生的危险因素。

原发性肝细胞肝癌家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV病毒载量更为重要。

饮食注意:

1.肝硬化晚期的病人,低盐饮食,给予清淡,易消化的食物。

2.尽量减少液体摄入,防止发生腹胀。

3.准确记录24小时出入水量,每天测腹围和体重,观察腹水消退情况。相关文章阅读:

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