心率快治疗(心率快治疗方法)

阵发性房颤，是最常见的心律失常之一，如果不加干预发作次数会逐年增多，发作时间会延长。有些发作频繁或转为持续房颤的患者，心房会进一步扩大，导致心力衰竭。也可能导致心动过速性心肌病，使脑血栓风险加大，是诱发猝死的重要原因。对发作频繁的阵发性房颤患者，要积极恢复并维持窦性心律，首选药物治疗。必要时使用电复律将其转为正常的窦性。

胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性房颤，可在一定程度上延缓左心房扩大。目前已有研究表明，房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者的心房局部血管紧张素转化酶表达明显增高，并由此使血管紧张素Ⅱ增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，如厄贝沙坦可减少房颤的发生。

厄贝沙坦，是目前临床应用最广泛的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之一，该药能特异性地拮抗血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1），阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压、抑制心室重构等作用。

胺碘酮，为广谱抗心律失常药，主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α-及β-肾上腺素受体阻滞作用。降低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。

由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15~20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。该药特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大。

总之，胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性房颤，能够降低P波离散度，逆转左心室重构，可以有效地缩小患者的左心房内径，逆转慢性充血性心力衰竭合并阵发性房颤患者的左心室肥厚，降低房颤的发生率。

也能有效预防房颤的发生和复发，能显著提高房颤的转复成功率，患者治疗后病发次数减少，且病发持续时间短。可改善患者的长期预后，提高其生活质量，且不良反应少，治疗效果显著。而其疗效明显优于单用胺碘酮。

胺碘酮与美托洛尔长期联合治疗阵发性房颤，可改善患者左房内径及左心室射血分数，减慢心率，促进患者心功能的恢复。临床效果显著，可提高总有效率，且不良反应小，安全性较高。

美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞药，对β1受体有选择性阻断作用，对β2受体阻断作用很弱，无内在拟交感活性和膜稳定作用。对快速型心律失常的患者，可阻断交感神经活性的增加，减慢心率。还可抑制心房结构重构，同时具有保护心肌的作用，通过阻止肾上腺素对心肌细胞产生毒素，减少了心肌细胞的凋亡，减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡，特别是心肌梗死后猝死的危险。

临床研究表明，心房血清白细胞介素-6（IL-6 ）水平与无结构性心脏病的房颤有相关性，与患者的心功能及心血管事件也密切相关，持续性房颤患者心房血清IL-6水平较阵发性房颤患者有升高趋势，可作为房颤持续和临床诊断的预测因子。美托洛尔片联合胺碘酮治疗后患者血清IL-6水平均明显降低，提示美托洛尔片联合胺碘酮可以显著降低患者血清白细胞介素水平。

已有的证据显示，房颤患者BNP水平及左心房内径明显升高，并与房颤的严重程度有关，房颤患者射频消融术后复发能够通过术前血清BNP水平进行预测。房颤患者的血清BNP水平较窦性心律患者明显升高，如果房颤伴有心衰将会进一步提高患者血清BNP水平。血浆BNP水平是老年非瓣膜性房颤患者左房附壁血栓形成的风险因素，可以作为老年非瓣膜性房颤患者发生左房附壁血栓的预测指标。临床研究表明，胺碘酮联合美托洛尔治疗后可显著降低血清BNP水平，预防和治疗房颤。

C反应蛋白（CRP）在房颤患者左心房的结构重构发病、进展中起关键性作用。有研究也证实老年糖尿病合并心房纤颤患者CRP水平均较高，心房纤颤和CRP与颈动脉粥样硬化发生均呈正相关性。临床研究表明，美托洛尔片联合胺碘酮可以显著降低患者血清CRP水平，可有效保护心脏。

总之，胺碘酮作为广谱的抗心律失常药，对控制阵发性房颤疗效确切，联合厄贝沙坦或美托洛尔，可从房颤发生的根源上抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减慢心率，抑制心房心室重构，降低副作用，可取得事半功倍的效果。