血钾正常值危急值(血钾危急值是多少)

患者王xx，女 ，67岁。患者于 2018-07-25 08:26因“右下肢麻木5年，左下肢麻木1年，加重伴双下肢无力1天”以“脑梗死、周围神经病变？”收入院。现病史：5年前无明显诱因出现右下肢麻木，自足底逐渐发展至右膝关节处，1年前出现左下肢麻木，仍以膝关节以下为著，未正规治疗。1天前患者双下肢麻木加重伴无力，自觉站立无力，行走不稳，伴双下肢发胀不适。

既往史：高血压病病史20年，平素服用“氨氯地平、卡托普利”治疗。

入院时检查：心电图：窦性心律，非特异性室内传导阻滞，T波异常，可考虑为下壁心肌缺血。

病情变化：

7.25 11:02接检验科危急值报告，患者化验电解质钾8.42mmol/L，患者诉无心前区不适等症状，复查心电图：较前无明显变化。予以停用含钾液体，复查电解质以核实结果，应用利尿剂、葡萄糖、胰岛素、小苏打降钾治疗，予持续吸氧、心电监护，心电监护示窦性心律，心率波动在50-70次/分。向家属交代病情，嘱避免富钾食物，如香蕉、桔子、坚果等，继续观察病情。

11:54接检验科危急值报告，患者血气分析钾8.0mmol/L，结果为复查，确认结果，已予以纠正高钾治疗，患者血气分析:PH 7.28，肾功尿素氮16.31mmol/L↑、肌酐175umol/L↑、尿酸534umol/L↑、胱抑素C3.13mg/L。患者肾功能不全、高钾血症，给予降钾治疗，应用葡萄糖酸钙、葡萄糖+胰岛素、小苏打、速尿，注意液体入量，避免使用ACEI降压药。定期监测电解质等变化。疾病诊断：高钾血症、高钾性周性麻痹、肾功能不全、代谢性酸中毒。

12:18接检验科危急值，患者电解质钾7.72mmol/L，继续降钾治疗。

7.26患者再次仔细询问病史，患者因双下肢不适，平素口服双氯芬酸钾药物等治疗。分析患者高钾与患者平素口服双氯芬酸钾、卡托普利药物及存在肾功能不全有关，继续予以保肾、营养神经、营养心肌及对症支持治疗。予以复查电解质了解血钾水平，注意观察患者血钾、肢体无力、心电图及心电监护等情况。

07-26尿常规隐血+++、维生素C++、尿蛋白+↑、白细胞16.50cells/ul↑、红细胞804.54cells/ul↑；二氧化碳19.70mmol/L↓；血清钾：5.25mmol/L。

07-27肾功,电解质：尿素氮10.46mmol/L↑、肌酐125umol/L↑、钾5.74mmol/L↑、氯112.2mmol/L↑。

07-28尿常规：维生素C++、尿蛋白+-↑；血清钾：4.21mmol/L；继续给予保肾、营养神经、营养心肌及对症支持治疗。

7.30复查血清钾：3.82mmol/L；

08-03 神志清，精神可，言语清晰、流利双上肢肌力5级，双下肢肌力5-级，肌张力正常。复查血钾：3.13mmol/L。患者病情稳定，遵医嘱通知出院，交代出院注意事项，定期复查。

8-11 患者门诊复查：血钾：4.98mmol/L;

9-20患者门诊复查：血钾： 4.49mmol/L。

患者血钾变化：

一．血钾正常值：3.5-5.5mmol/L。血钾＞5.5mmol/L,即为高钾血症。该患者入院时血钾8.42mmol/L，为高钾血症患者。

二．该患者的临床表现为：肢体麻木无力、下肢发胀不适，这是高钾血症的神经肌肉症状。虽然患者的心电图有改变：窦性心律，非特异性室内传导阻滞，T波异常，可考虑为下壁心肌缺血等，但这不是典型的高钾心电图改变。典型的高钾心电图改变为：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。此外，高钾血症临床表现可体现在以下几个方面：①心血管症状：心动过缓、心音减弱、心律失常。②神经肌肉症状：早期，四肢、口周麻木，肌肉酸痛，肢体苍白湿冷。血钾浓度大于7mmol/L时，四肢麻木无力，先躯干后四肢，最后影响呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统烦躁不安/神志不清。③其他：恶心、呕吐、腹痛、氮质血症、代谢性酸中毒等。但高钾血症的临床无特异性，诊断简单，辨别困难。

三．高钾血症如未及时得到处理，往往后果是致命性的，比如心律失常、心脏骤停、呼吸肌麻痹，呼吸骤停。

四．那么该患者怎么会发生高钾血症呢？纵观整个病例，可看到患者慢性肾功能不全、长期口服卡托普利、双氯芬酸钾等药物等，这些原因都可能导致患者发生高血钾。

1.慢性肾脏疾病发生高钾血症的原因及机制有：

慢性肾功能不全的患者，早期多尿，血钾浓度可正常。随着病情加重，患者尿量减少，或者出现代谢性酸中毒，可出现高钾血症。（1）随着肾功能下降尿量减少，血钾排出减少（2）酸中毒（3）使用保钾利尿剂（4）感染使分解代谢增强（5）含钾食物或药物摄入过多等。

代谢性酸中毒引发高钾血症机理为：机体酸中毒后，肾脏代偿，肾小管Na-H

交换增多，Na-K交换减少，肾脏排钾减少，血钾增高。

2、卡托普利、双氯芬酸钾等药物引发高钾血症的机理为：

卡托普利为ACEI药物，ACEI类或者ARB类药物可抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，减少醛固酮的生成，从而减弱其保钠排钾的作用，血钾排出减少，从而引发高血钾。

双氯芬酸钾为非甾体抗炎药物（NSAIDs），此外像阿司匹林、对乙酰氨基酚等也属于这类药物。该类药物降低肾小球滤过率增加钠潴留，并降低肾小管内液体流速，减少钾的分泌。

引发高钾血症的常见药物还有：①醛固酮受体阻滞剂：如螺内酯，可降低醛固酮对远端小管的作用，减少钾的排泄；；②肝素，降低肾上腺球状带Ang2受体亲和力并直接抑制醛固酮合成，减少钾的排泄；③环孢素和FK506（普乐可复）等。

所以在应用以上药物时，尤其是与保钾利尿剂合用时注意检查血钾，患有肾功能不全的患者更要注意。

1.麻木、无力是神经内科常见症状，关联疾病有脑梗死、神经病变等。患者入院时症状是：肢体麻木无力加重，考虑脑梗死、周围神经病变；由于患者入院时常常不是空腹，所以常规第二天抽血化验，有时不能及时发现异常项目。

2.患者虽然是高钾血症，但是没有典型的心电图改变，入院时常规检查不易被发现。如果不是怀疑低钾型肌无力、入院时抽血化验，才发现高血钾、及时停用了含钾药物，否则后果不堪设想。

3.对于高血钾患者，一定要严密观察患者的临床表现及化验结果，预防严重不良反应。

4.对于原因不明的高钾患者，要仔细追问患者病史。对于科室的降压药、降糖药等常见药物的不良反应及注意事项，要留心搜集资料，积累临床经验，提高病情观察及预见能力。

5.神经内科患者往往合并多种基础病，口服药杂乱、繁多、口服持续时间长。有些药物伤害肝功能、肾功能等，在脏器损伤基础上，如果加用某些有潜在风险的药物，极易发生酸碱失衡、电解质紊乱等。所以除了了解患者目前的病情、还要了解患者的既往史、常用口服药等，综合判断患者症状的原因及可能发生的并发症，及时调整护理观察要点。平时在工作中还要和医师多沟通，促进专业知识的学习。