妊娠甲减不应该成为杀害胎儿的理由！

下面给大家介绍一篇网上的文章，这是“甲状腺书院”发表的。这篇文章告诉我们，甲减确实对母儿有影响，也确实能造成许多不良的妊娠结局。但是，并不是说母亲得了甲减，胎儿就不能要了！

今天，之所以要介绍这篇文章，就是因为最近见到的因为甲减、因为甲状腺抗体而“放弃”妊娠，杀害胎儿的事情越来越多了。我们做科普是为了让大家优生优育，不是让大家杀害胎儿！

本文中介绍的严重妊娠甲减病例卫士我也见到不少，有的发现甲减的时间比这个病例还晚。经过大剂量左旋甲状腺素钠片（优甲乐）治疗孩子出生后完全健康，聪明。因为，发现的月份大了，准妈妈也舍不得再做流产手术了。可是，许多在都是在怀孕12周以内发现的甲减，有的就是甲状腺抗体阳性，她们就听信某些人的“劝告”放弃了胎儿。更可怕的是，放弃了宝宝，再也怀不上孩子！今天晚上，来了一个老粉丝，四年前怀孕15周因为甲减放弃了宝宝，最近一次才怀上，又胎停了。

其实，最初研究甲状腺疾病对胎儿智力影响的作者已经明确指出，没有治疗的妊娠亚临床甲减妈妈的后代智商也就是下降4~7分。严重甲减的研究资料确实很少，但是，临床观察中发现有明显影响，更没有见过所谓的“呆小症”。这也要怪那些别有用心的人，天天鼓吹甲减会造成呆小症，把准妈妈们吓唬的主动要求放弃胎儿。

卫士几乎天天能碰到那些“孩子还能不能要的？”的提问。每次我都会耐心劝准妈妈留下宝宝，绝大多数也都成功了。等到孩子出生后既健康、又聪明，他们的妈妈都会来感谢卫士。有的还发来了孩子的照片，现在，我还保留了一张照片，只是不便公开而已。

　然而，有时时候是几个专家同时让一个孕妇放弃胎儿，还说什么：你要是我女儿，我绝对不让你生下这个孩子......卫士只有一张嘴，当然没有人家有说服力！

许多人爱走极端，这好像是一个全社会的通病。医学专家研究甲减对后代智力的影响本来是为了优生，却成某些人杀害胎儿的理由。这就像人类发明核技术一样，本来是为了人类生存的更好，为了利用核能，却被个别国家用于制造原子弹来危害人类。看来，科普也是一把双刃剑！用错了地方也会杀人！

妊娠合并严重甲减，干预治疗还是终止妊娠？这是个问题……

甲状腺书院 甲状腺书院

在现实生活中，并不是所有的准妈妈都会顺利生下健康的宝宝，其中甲状腺功能减退症就是阻碍胎儿健康生长的一道坎。因此，怀孕生孩子可以说是世界最危险的“职业”，经常危及母婴性命。

甲状腺功能减退症简称甲减，是一种由于甲状腺激素合成分泌减少或生理效应不足导致机体代谢活动下降的内分泌疾病，在妊娠妇女中的发病率为 5%～15%。由于怀孕初期甲减症状轻微，很多准妈妈可能直到产检时才会发现，此时容易出现早产、流产、低出生体重、先兆子痫、胎盘早剥、胎膜早破及新生儿死亡等不良妊娠结局 [1]。下面以典型病例为主线，对于妊娠合并严重甲减的问题发起了讨论。

病例速递

29 岁，孕前体重 47.4 kg，身高 150 cm，智力发育正常；

8 岁因「甲状腺肿块」当地医院行手术治疗（手术方式及手术病理结果不详，术后未随访，未用药治疗）；

平素月经不规则，初潮 16 岁，周期 7-15/60-80 天，量少；

0-0-1-0，2015.02 孕 50 天难免流产清宫，此次为自然受孕；

末次月经 2015.12.2，2016.1.9 基础体温（BBT） 上升，1.21 尿 HCG 阳性；

2.25 孕 12+1 周 TAS：CRL22 mm（孕 63 天），纠正后预产期 9.30；

孕 16+2 周我院建卡产检，唐氏低风险；

4.15 孕 16+2 周超声：单胎，胎儿生长相当于 16W5D；

4.15 甲状腺功能 TSH>150mIU/L，FT4 6.6pmol/L，TPOAb 33.2IU/ml；甲状腺超声：双侧甲状腺全切术后改变。

优甲乐 1.5 片 qd po，随访甲状腺功能；

5.1 孕 21 周甲状腺功能：TSH>150mIU/L，FT4 4.57pmol/L，TPOAb<28.0IU/ml，TgAb<15.0IU/ml，TRAb 7.38IU/ml；

病例解读

问题 1 妊娠合并严重甲减对孩子是否有影响？

妊娠期妇女怀孕 10～12 周后胎儿的甲状腺开始形成，之后下丘脑-垂体-甲状腺轴分泌甲状腺激素，促进胎儿脑的发育。妊娠期间母体甲状腺体积增大，甲状腺素分泌增加，对碘元素的需求随之增加。如果此时机体对甲状腺激素自身免疫或缺碘，则在分娩前后容易出现甲减。甲状腺疾病诊治指南指出，在胎儿甲状腺功能完全建立之前（即妊娠 20 周前），胎儿脑发育所需甲状腺素主要来源于母体，母体的甲状腺素缺乏或可导致后代智力发育障碍，且这种损伤是不可逆的。

早在 1981 年， Montoro 等人对 9 例严重临床甲减合并妊娠妇女（4 例医源性甲减/ 2 例桥本氏甲状腺炎/ 3 例特发性原发性甲减）进行研究（表 1），结果表明后代甲功均正常，无新生儿甲状腺肿大；产后 1 月至 2.7 岁随访发现，除一名唐氏综合征患儿，其余后代甲功、身高、体重、智力发育均正常。研究者推测，子代生长发育正常可能与他们下丘脑-垂体-甲状腺轴的形成独立于母体有关 [2]。

Liu 等探讨了孕早期甲减对新生儿的影响 [3]。通过纳入 8 例自身免疫性甲状腺炎严重甲减孕妇，他们发现这些新生儿出生时促甲状腺激素水平正常，进一步随访结果表明，这些孩子的智力分数与对照组相比也无明显差异（图 1）。之后，发表在 Thyroid 上的一项研究也得到了类似的结论 [4]。

由于相关文献报道例数较少，目前尚无强力证据表明它对子代尤其是智力发育产生影响。

问题 2 开始干预的孕周是否太晚了？

国内前瞻性研究表明，当 TSH ≥ 妊娠特异正常范围上限时，TSH 水平越高，后代的智力水平越低，在妊娠 8 周内给予 L-T4 治疗可明显改善后代智力。但国外 Momotani 等人对妊娠早期妇女进行 L-T4 干预，未发现它能明显改善后代智力 [5]。此外， CATS 和 NIH 的研究也得到同样的结果。综合以往研究认为，从现有的研究来看干预时限对子代结局影响不大。

问题 3 怎样调整能使甲状腺功能尽快恢复？

对于妊娠合并甲减的患者，要根据患者情况使用首选药物——左甲状腺素（LT4）。 妊娠期间，一旦确诊甲减，应立即开始治疗，达到相应治疗目标。依据 TSH 水平决定 L-T4 起始剂量：当 TSH＞2.5mIU/L 时，L-T4 起始剂量 50 μg/d；当 TSH＞8.0mIU/L 时，L-T4 起始剂量 75 μg/d；而当 TSH＞10.0mIU/L 时，L-T4 起始剂量 100 μg/d。

对于甲减合并妊娠的妇女，用药遵循「分层定量，稳固达标」原则。在备孕阶段，TSH 的治疗目标为在0.1~2.5 mlU/L 之间；延续妊娠期间，增加 20%～300% 或每周增加 2 天剂量，TSH 目标为妊娠期特异参考范围下限的 1/2，若无参考值范围则<2.5 mlU/L；如果是妊娠期新诊断为甲减，则应快速增加 LT4 到有效剂量：亚临床甲减起始 50ug/l，TSH 目标相应调整为妊娠期特异参考范围下限的 1/2：或若无参考值范围则<2.5 mlU/L。

病例小结

· 妊娠合并重度甲减文献报道病例数有限，目前研究未能证明它一定对子代尤其是智力发育产生影响；

· 干预时限对妊娠期重度甲减患者子代结局影响不大；

· 所有指南均未明确指出妊娠合并重度甲减应如何处理，且尚未达成专家共识，处理起来较为棘手。

结语

随着我国「二胎政策」开放，优生优育话题受到越来越多人的关注。针对甲减孕妇的妊娠选择，一些国家虽然有明确规定，但是否适用于中国还有待商榷。在回答患者「to do，or not to do 」时，医生不能只从妇产科方面考虑，还应向内分泌科和母胎医学医生寻求建议，综合考量。只有这样，才能赢得这场与甲减的斗争。

参考文献

[1] Maraka S, Ospina N M S, O'Keeffe D T, et al. Subclinical hypothyroidism in pregnancy: a systematic review and meta-analysis[J]. Thyroid, 2016, 26(4): 580-590.

[2] Montoro M, Collea J V, FRASIER S D, et al. Successful outcome of pregnancy in women with hypothyroidism[J]. Annals of Internal Medicine, 1981, 94(1): 31-34.

[3] Liu H, Momotani N, Noh J Y, et al. Maternal hypothyroidism during early pregnancy and intellectual development of the progeny[J]. Archives of internal medicine, 1994, 154(7): 785-792.

[4] Downing S, Halpern L, Carswell J, et al. Severe maternal hypothyroidism corrected prior to the third trimester is associated with normal cognitive outcome in the offspring.[J]. Thyroid Official Journal of the American Thyroid Association, 2012, 22(6):625-630.

[5] Momotani N, Iwama S, Momotani K. Neurodevelopment in children born to hypothyroid mothers restored to normal thyroxine (T₄) concentration by late pregnancy in Japan: no apparent influence of maternal T₄ deficiency.[J]. Journal of Clinical Endocrinology & Metaboli