重型肝炎患者一旦出现消化道出血的情况，病情是十分严重的，病人很有可能因为大量出血而致死。

消化道出血主要包括食管胃底静脉曲张破裂出血、胃肠黏膜糜烂出血和消化性溃疡出血。

有效地预防重型肝炎并发上消化道出血，直接影响该病的预后。

消化道出血的发病机制主要有以下几种：

正常肝脏能合成除组织因子(因子Ⅲ或TF)、因子Ⅳ、钙离子(Ca2+)和因子ⅤⅢa以外的所有凝血因子。

重型肝炎时，肝脏受病毒、免疫复合物和内毒素的攻击，造成严重的水肿、溶解和坏死，导致凝血因子合成减少，纤维蛋白原、凝血酶原活动度低下及凝血酶原时间延长。

Pereira等认为在急性肝衰竭中，引起出血的原因除凝血因子和纤溶酶原减少、DIC外，还与血小板质和量的改变有关。

重型肝炎患者血小板减少的原因与肝炎病毒抑制骨髓巨核细胞的增殖，产生抗血小板和抗巨核细胞抗体，脾功能亢进及并发DIC导致血小板减少有关。

肝功能衰竭时，肝脏或血中组胺灭活发生障碍，过多组胺刺激胃黏膜致胃酸分泌过多、黏膜糜烂，发生多发性溃疡而出血。

重型肝炎时易发生消化道应激性溃疡，此种溃疡常在胃、食管等部位发现。

一般情况下，轻型肝炎不会并发DIC，重型肝炎并发DIC的可能是外源性凝血机制和内源性凝血机制以及血小板被激活，激活的血小板释放ADP、5-羟色胺、β-血小板球蛋白等促进血栓形成，5-羟色胺导致微循环淤血，血黏度增高，加重血栓形成，同时损害的血管内皮细胞释放过多的组织纤溶酶原激活物(t-pA)及凝血因子X、Ⅱa凝血酶激活纤溶过程等。

主要见于慢性重型肝炎，由于肝硬化引起门静脉高压和胃底食管静脉曲张破裂，引起消化道大出血。

重型肝炎由于大量肝细胞坏死、淤血、水肿及肝脏循环障碍导致门静脉高压。

肠源性内毒素血症与肝脏疾病有着密切的关系。

内毒素血症在肝病中的发生率：重型肝炎64%~100%，失代偿期肝硬化46。5%~75。9%，代偿性肝硬化23，5%，急性病毒性肝炎6%。

如肾上腺皮质激素的应用，应激性溃疡的存在，加之凝血机制的异常以及内毒素血症等原因，可能是消化道出血的重要原因。

重型肝炎出血的原因虽然有上述因素的参与，但最根本的原因是肝细胞大量坏死，出血仅是肝细胞大量坏死的结果。

故运用一般治疗以调节机体免疫功能，防止肝细胞坏死及促进肝细胞再生，使肝坏死情况好转，方能使凝血机制恢复正常，出血症状减轻。