多种药物、一氧化碳、有机磷中毒均可能引起心电图改变，甚至因致命性心律失常而导致猝死。其中药物诱发的心律失常是心脏性猝死的高危原因。在第二十九届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）上，北京大学人民医院刘元生教授介绍了多种急性中毒所致的心电图改变及处理原则。

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　　刘元生教授指出，药物诱发的恶性心律失常最主要的电生理机制是心室复极时间延长。通过仔细分析心电图改变，以监测药物对心室复极即QT间期的影响，已成为评价药物中毒所致心律失常的指标。无论是心血管药物还是非心血管药物都可能诱发长QT综合征（LQTS）和Brugada综合征。

　　药物过量和中毒可能导致的心电图异常

　　1．PR间期延长

　　可能是β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄类药物（如，地高辛）作用的早期迹象。

　　2．右束支阻滞

　　相对于左束支，右束支更容易受到某些钙通道阻滞剂毒性作用的影响。这种现象为中毒患者提供了一些药物特异性心电图表现。

　　3．J波或Osborn波

　　见于低体温患者，这可能对因服用药物过量后长期暴露于寒冷环境而导致意识下降的患者很重要。

　　4．QT间期延长

　　药物过量致心脏毒性的情况下，QT间期通常会延长。已知许多药物在治疗剂量或过量情况下都可能出现获得性长QT间期，特别是钾通道阻滞剂，钠通道或钙通道阻滞剂可引起QRS波群增宽，同时也可延长QT间期。

　　5．Tp-Te间期

　　Tp-Te间期是心室内外模复极离散的指标。Tp-Te延长与Brugada综合征、长QT综合征、肥厚型心肌病以及心梗接受PCI患者的死亡率增加相关。

　　急性中毒所致的心电图改变

　　1．一氧化碳中毒

　　一氧化碳中毒可增加Tp-Te离散度和QTc离散度，这两个参数对于评估患者的室性心律失常风险更有价值。有研究报道，急性一氧化碳中毒患者还可出现房颤、室早和窦速。

　　2．急性氨基甲酸酯和有机磷中毒

　　Ludomirsky等描述了有机磷中毒后心脏毒性的三个阶段：（1）交感神经张力暂时性升高；（2）副交感神经活动延长；（3）QT间期延长，随后发生尖端扭转型室速（TdP），然后发生室颤。

　　急性氨基甲酸酯和有机磷中毒产生的心脏毒性可能涉及多个机制，包括交感神经和副交感神经过度激活、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱以及对心脏的直接毒性作用。许多研究者认为，高血压和窦速是中毒严重的表现。

　　图1 有机磷中毒时发生的尖端扭转型室速

　　3．三环类抗抑郁药中毒

　　终末40ms电轴异常的心电图表现为：I导联和aVL导联S波，或aVR导联显著R波。三环类抗抑郁药毒性指标是aVR导联R波≥3mm。aVR中的R已被证实可以预测三环类抗抑郁药中毒患者的心律失常。

　　图2 一名三环类抗抑郁药中毒患者的心电图：窦速，心率128次/分，QRS波稍宽，为0.11 s，伴终末40 ms向量右倾，即aVR导联高R波和Ⅰ导联深S波；电轴右偏；QT间期正常

　　三环类抗抑郁药最重要的毒性作用在于阻断快速钠通道，可能导致负性肌力作用，进而导致低血压、室性心律失常和传导障碍，表现为QRS波群增宽、PR/QT间期延长、末端40ms QRS波群电轴右偏、右束支阻滞。

　　三环类抗抑郁药过量患者应警惕急性心梗。Arya报道，服用多虑平药物过量后，V2和V3导联ST段抬高，V4-V6导联T波倒置，提示发生急性心梗。

　　4．抗心律失常药物过量

　　各种抗心律失常药物均可能引起心电图改变，而且过量或中毒是都有致心律失常作用。

　　氟卡胺对传导通路的作用表现为PR间期和QRS时限延长。其毒性反应表现为：可使QRS时程增加50%（约0.18s）或PR间期增加30%（约0.26s）。据报道，在服药70h后可恶化为室颤。

　　图3 左：氟卡胺治疗过程中，心电图记录到1型Brugada；右图停药后心电图恢复正常

　　图4 一名54岁男性，氟卡胺治疗过程中的心电图改变：从左到右依次为典型房扑、非典型房扑和房颤

　　5．洋地黄中毒

　　洋地黄中毒可引起几乎所有类型的心律失常，引起激动形成障碍或传导功能受损，包括室早（特别是二联律或多形性室早）、交界性心动过速、阵发性房性心动过速合并房室传导阻滞、双重性心动过速、室速、双向或多源性室速、室颤、房扑、房颤等。

　　图5 洋地黄中毒患者的心电图：基础心律为房颤，服用地高辛后出现多形性室早，有时成对出现

　　图6 洋地黄中毒引起的双向性室速

　　6．酒精中毒

　　无论是酗酒者还是偶尔饮酒者，心律失常都可能与饮酒直接相关。窦性心动过速是非常常见的。酒精中毒时，室性异位性搏动和室上性心律失常，包括房颤，也经常发生。

　　与酒精中毒相关的三度房室传导阻滞在文献中很少被描述。Eilam等报道了一名49岁酒精中毒昏迷患者，发生一度房室阻滞，并迅速进展为二度I型房室阻滞伴4:3、2:1传导。Brvar等描述了一名17岁酒精中毒女性，出现一度房室阻滞，PR间期320ms，并且在每次呕吐后15～30s，间歇出现二度和三度房室阻滞，长间歇可达4s；一个月后她仍有一度房室阻滞，PR间期为210ms。

　　图7 酒精中毒后出现房室阻滞：A，二度房室阻滞；B，一度房室阻滞

　　7．维生素D中毒

　　维生素D中毒可引起高钙血症，出现类似急性心梗的临床表现，但胸痛少见。高钙血症心电图QTc缩短，ST段抬高。

　　图8 高钙血症时V1-V3导联ST段抬高

　　8．砒霜中毒

　　砒霜的心脏毒性包括QTc延长、T波倒置、二度房室传导阻滞和完全性房室阻滞。抗心律失常药物引发的TdP常在用药后48～72h，相比而言，砒霜中毒引发TdP的时间要晚一些，可能出现在治疗后12～42天。

　　图9 一名白血病患者在服用三氧化二坤期间，心电图监测到TdP

　　此外，刘元生教授还介绍了误食盐酸导致ST段抬高、应用克拉霉素引发ACS、过敏反应诱发冠脉痉挛、雾霾PM2.5微粒引起心电图ST段抬高等情况。

　　药物诱发长QT和Brugada的处理原则

　　药物诱发的长QT间期和Brugada综合征是发生心脏性猝死的高危因素，应快速做出对可疑药物的危险/获益比的紧急再评估。

　　对于药物诱发TdP的幸存者和死亡者的家庭成员，需要仔细查体和筛查是否存在先天性LQTS相关的离子通道病。还要做关于Brugada综合征的钠通道阻滞剂试验和家族筛查，分析可能的遗传背景，避免应用相应的致心律失常药物。

　　植入ICD有效，即使既往没有室颤和猝死生还史，这些患者的预后也不佳。