高血压作为我们口中常说的“三高”之一，它的危害也不言而喻。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，与高血压关系最密切的脏器，如心、脑、肾，都很容易因为高血压的缘故，导致脏器功能衰竭，并且高血压是引发心脑血管疾病死亡的重要原因。

日常生活中很多患者认为自己的高血压不痛不痒，对于高血压也不够重视。如果血压控制不理想，随着病程的迁延会出现一系列的并发症，这些并发症重则危及生命，轻则影响生活质量。这篇文章就简单向大家介绍一下高血压的并发症，希望能够引起各位患者对高血压危害的认识！

一、高血压危象

高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高引起的一系列临床症状，是高血压过程中的一种特殊临床综合征。高血压危象以交感神经强烈兴奋、靶器官急性损害和血压突然升高，并且血压升高负担较大、病情进展迅速为特点。

出现高血压危象的时候，患者的收缩压可以高达220～240mmHg，舒张压甚至可以高达120～130mmHg左右。这是十分惊人的，远远超出正常的血压值。高血压危象常见的诱因有骤然停用降压药物、寒冷、劳累、精神创伤、内分泌失调和嗜铬细胞瘤发作等。

主要发病机制为：小动脉发生强烈痉挛，微血管内凝血，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。高血压危象的发生跟个人的体质有关，在高血压早期与晚期都有可能发生，因此是我们最需要防范的高血压并发症。

患者主要表现为烦躁不安、气急、皮肤潮红、出汗、视力模糊、头晕、头痛、心率加快、恶心、呕吐、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖及相应的靶器官缺血等。

二、高血压脑病

高血压脑病是由于动脉压急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿、急性全面脑功能障碍的一种急性脑血管疾病。国内调查显示，原发性高血压导致高血压脑病的发病率为1%。

因为高血压本身发病率高，所以看起来比例不高，但由于我国人口众多，导致实际患病人数不少。症状多以严重头痛开始，在12～48小时内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性）、视力障碍（可为暂时性失明）、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。

高血压脑病发病机制目前有两种学说：一种是过度调节或小动脉痉挛学说。正常情况下，脑血管随血液变化而舒缩，血压升高时，脑血管收缩，血压下降时舒张。

三、心力衰竭

高血压是心力衰竭的常见原因之一，研究发现高血压使心力衰竭的概率提高了2～3倍。调查显示，我国心力衰竭的患者中，12.9%合并高血压病。有研究显示，91%患者心力衰竭前有高血压，而降压治疗可以使心力衰竭的发生率减少55%。

血压高时心脏后负荷增加，左心室舒张顺应性降低和肺动脉压升高，于是发生心肌代偿性肥大，左心室肌壁肥厚，心腔显著扩张，心脏重量增加，当代偿不足时，心肌收缩力严重减弱而引起充血性心力衰竭。此外，高血压往往同时合并缺血性心脏病，负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，造成心室肌功能不全，均会导致心力衰竭。

四、慢性肾功能不全

发病原因是长期高血压导致肾的入球小动脉硬化，使大量肾小球和肾小管因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（又被称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大、扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多红细胞。

在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

五、主动脉夹层

主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层，是高血压的严重并发症，本病起病凶险，死亡率极高。急性夹层如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。

疼痛是主动脉夹层的特征性症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，多呈撕裂样或刀割样。1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现。夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时可导致休克。

六、糖尿病

高血压在糖尿病人群中患病率为40%～60%，前面也提到过"三高"相互之间有密切的联系。高血压死亡者10%患有糖尿病，而糖尿病患者中44%的死亡与高血压有关，35%～75%有并发症的糖尿病患者与高血压有关。

高血压并发糖尿病机制未完全清楚，学者推测与血管收缩导致胰岛素抵抗，血管内皮细胞代谢异常有关。高血压合并糖尿病者均为高危或极高危，因此应立即开始治疗使血压降至130/85mmHg以下。