手突然长牛皮癣是什么原因(手长牛皮肤癣)

银屑病是临床上很常见的疾病之一，本病病程长，容易反复发作，不易根治，对患者身心健康影响较大。近年来本病的发病率不断增高，但是需要进一步寻找银屑病发病的病因及诱发加重因素。本课件就该方面进行详细阐述，旨在促进银屑病在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。

银屑病是一种常见皮肤疾病

银屑病发病率高，病程长，难于彻底根治，对患者身心健康影响较大。鉴于其反复发作性，预防本病复发极为重要。在银屑病的防治中，首先了解疾病发生的原因及诱发加重因素，反复告诫患者尽量避免可能的危险因素以减少银屑病的发生和复发。

一、银屑病的病因

银屑病是一种常见的皮肤病，病程长，容易反复发作，不易根治，寻找银屑病发病的病因及诱发加重因素，积极预防是预防银屑病反复发作的关键。银屑病病因和发病机理复杂，由遗传因素与环境因素共同作用的结果。

引起或影响银屑病的因素较多

大量临床及基础研究显示，银屑病是多基因遗传病，遗传因素在其中发挥一定作用。流行病学调查显示，银屑病家族患病率远较一般人群高。有报道，银屑病患者有家族史者，国内占10—23.8%，国外占10—80%，平均为30%。国外临床观察发现，双亲均患银屑病，其子女中患者与健康者比例为4：5，双亲中有一个患病，其比为1：8，健康双亲其比为1：21。Farber等的双生子研究发现，单卵双生子中银屑病的发病年龄、皮疹分布及病情都很相似，但双卵双生子中无此倾向。

银屑病是一种多基因遗传病

1、银屑病的易感基因

研究表明多种基因可能参与银屑病的发病。全基因组扫描发现，在染色体1P、1Q、2Q、3Q、4Q、6P、8Q、14Q、16Q、17Q、19Q、19P和20P上均发现有银屑病的易感区域。目前在人类染色体上至少存在有七个银屑病易感基因位点，包括有6P上的PSORS1，17Q上的PSORS2，4Q上的PSORS3，1Q上的PSORS4，3Q上的PSORS5，19P上的PSORS6和1P上的PSORS7。其中PSORS1、2、4位点已被研究重复证明。

目前，最主要的银屑病易感基因位点为6号染色体短壁上的21.3位点上的PSORS1。

银屑病的候补基因

2、银屑病的候补基因

除易感基因外，还存在相关的候补基因。包括CDSN基因、影响表皮终末分化的基因、TN F-α、白细胞抗原。CDSN基因定位于6P21位点上，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质；影响表皮终末分化的基因组位于染色体1Q上，基因产物包括有银屑病素S100A，游走移动因子相关蛋白以及微小富含脯氨酸蛋白等。位于主要组织相容性复合体内有 α - 肿瘤坏死因子基因。另外人类白细胞抗原基因包括有HLA－B13、17、27、CW6等。

银屑病的发生具有遗传背景，个体是否发病及发病严重程度还要受到许多环境因素影响。如银屑病患者有家族史者仅占约10－30%左右，因此要与患者进行沟通，使其放下沉重心理包袱，勇敢面对疾病，树立信心，保持良好的心态，这一点对于预防银屑病的复发具有积极的意义。

内外环境因素共同作用于人体，从而引起银屑病发病。

二、银屑病诱发加重因素

1、精神神经因素

银屑病是多基因遗传病，环境因素在其中发挥更为重要的作用。环境因素包括有人体的内外环境及社会心理环境，具体包括有精神神经因素、内分泌因素、生活方式因素、物理因素、感染因素、饮食因素、药物因素、过敏因素等，这些内外环境因素共同作用于人体，导致了T细胞介导的免疫性炎症从而引起银屑病发病。

精神神经因素主要包括有不良情绪的影响、应激性生活事件、机体过度劳累，其中不良情绪的影响主要有紧张、焦虑、惊恐、愤怒、抑郁、烦恼、悲痛等，应激性生活事件，包括有家庭纠纷，亲人病故，工作变迁、失业、考试等。

精神因素是影响银屑病的重要原因

长期临床观察发现：银屑病的发生、发展与患者的个性、情感、紧张、烦恼、忧虑等精神心理因素密切相关，精神因素是银屑病发病或复发和加重的重要因素。国内一项研究显示，40%银屑病患者在发病前遭受过突然或持续精神上的负面影响；大部分患者存在精神情绪方面的障碍。另外国外大样本研究显示有42%银屑病患者有严重的精神紧张，37%存在情绪抑郁，66%经历过紧张的生活事件，银屑病皮损的面积和严重程度与精神因素存在着较强的相关性。

精神因素导致银屑病发生或加重的机理：在精神因素作用下，人体神经系统释放有内延性和外延性的神经肽，包括β内啡肽、P物质等，在神经系统和精神因素共同作用下，免疫系统会释放大量炎症因子，包括有TNF-α、IFN-γ、IL-1等；在神经系统神经肽和免疫炎症因子的共同作用下，可以导致身体神经内分泌免疫网络的失调，从而发生神经源性炎症，导致银屑病发病。

银屑病的瘙痒影响人的生活质量

2 、内分泌因素

目前银屑病与性激素水平的关系尚不明确，但在临床中观察到部分女性患者发病与妊娠、月经和哺乳密切相关，且常伴有月经不调和痛经。国外研究发现，银屑病患者体内具有较强的胰岛素抵抗，并且患者PASI评分的数值和血清中胰岛素抵抗因子的水平呈正相关。因此，银屑病患者体内常伴有代谢紊乱。

3 、生活方式因素

生活方式因素中包括有吸烟、饮酒、缺乏锻炼、睡眠不足等。其中，银屑病重要的危险因子为吸烟，吸烟可刺激中性粒细胞活化后氧化酶的释放，增强其趋化性和粘附性，促进炎症反应，从而加重银屑病。饮酒可直接扩张血管，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，另外增加花生四烯酸含量，抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮角质形成细胞过度增殖。缺乏锻炼可导致肌肉心血管机能下降，体重增加，导致银屑病加重。睡眠时间不足，质量下降以及昼夜倒错等，均可使人体生物钟紊乱，干扰神经、内分泌、免疫网络，导致银屑病复发和加重。

外界的影响对于银屑病也影响不小

4 、物理因素

诱发或加重银屑病的物理因素包括有气候、潮湿、外伤等。大量临床观察证明，寒冷干燥的秋冬春季节，易于诱发或加重银屑病。动物实验证明潮湿可以诱导表皮角质形成细胞DNA的合成，说明潮湿诱发或加重银屑病。另外外伤是银屑病的常见的诱发因素，其机制在于诱导表皮角质形成细胞的过度增殖，导致银屑病的发病或加重。

5 、感染因素

感染因素包括细菌、病毒、真菌的感染等。有研究表明受链球菌抗原刺激的银屑病PBMCS培养基上清液可以促进角质形成细胞的增殖和活化。银屑病患者血清中抗链球菌抗体含量显著高于正常对照组。另外某些病毒持续性感染可能与银屑病之间存在一定关系，如腺病毒对于角质形成细胞有一定侵蚀性，感染后使细胞由静止期进入DNA合成期，并可抑制细胞凋亡，成为银屑病迁移不愈的原因。

日常生活习惯对银屑病的影响不小

6 、饮食因素

在饮食方面，临床观察显示可诱发和加重银屑病的膳食包括有海鲜、红肉、动物的脂肪、某些蔬菜、各种香辛料。海鲜包括有虾、蟹、鳖等。红肉包括有羊肉、牛肉、狗肉、驴肉、鹿肉、狼肉、骆驼肉等。其中可诱发和加重银屑病的蔬菜有生姜、芫荽、大头菜、香椿、韭菜、尖椒、洋葱等。除此，大料、花椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、芥末、芥末油、辣椒酱、火锅的调料以及方便面的调料等各种香辛料也可诱发和加重银屑病。

银屑病的规范诊疗很重要

相反，对银屑病病情缓解有利的膳食主要有新鲜水果，如柚子、橙子、苹果、梨、香蕉、大枣、山楂等。蔬菜类有西芹、丝瓜、苦瓜、冬瓜、芦笋。另外，银屑病的患者适合大量进食粗粮，包括有全麦面、糙米、玉米、荞麦、燕麦等以及各种豆制品，大豆、豆腐、豆酱、豆腐干、豆渣等亦可。适当补充河鱼、瘦猪肉、鸡蛋、牛奶等可补充因大量脱屑导致的蛋白质会缺乏。

7 、药物因素

药物因素在银屑病的复发和加重中占有相当重要的作用。能加重银屑病的药物有β肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、锂剂、四环素类抗生素、非甾体类的抗炎药、干扰素等。β肾上腺素受体阻断剂包括有美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等；血管紧张素转换酶抑制剂有卡托普利；钙拮抗剂包括有硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等；如碳酸锂和枸橼酸锂等属于锂剂；四环素类抗生素包括有四环素、米诺环素、多西环素等；非甾体类的抗炎药如乙酰水杨酸、吲哚美辛、布洛芬、炎痛喜康、塞来昔布等；抗疟药包括有氯喹和羟基氯喹；其他如二甲双胍、接种疫苗等皆能加重银屑病。

银屑病对人的影响非同小可

在银屑病的治疗过程中因为药物使用不当导致银屑病加重，主要包括以下几种情况，分别是：

（1）糖皮质激素撤减和停用后可导致银屑病复发或加重，称红皮病型银屑病或脓疱型银屑病。

（2）在银屑病进行期外用具有刺激性的药物如地蒽酚、高浓度焦油等。

（3）在银屑病进行期进行紫外线光疗。

（4）阿维A、柳氮磺胺吡啶也可加重银屑病。

8 、过敏因素

临床观察显示大约有10%左右的银屑病患者对尘螨、粉螨、霉菌过敏，银屑病患者发生接触性过敏的几率增加。在食物上银屑病患者对牛羊肉过敏的比例较高，其次是虾蟹，另外鸡肉、鸡蛋、鱼、大豆和花生等亦可过敏，过敏诱发或加重银屑病的机制可能在皮肤发生过敏反应时，皮肤内的血管通透性增加，利于炎症细胞渗出，炎细胞释放的炎症因子诱导银屑病易感个体而发病。