寒战分级

Wrench 寒战分级：

0级，无寒战；

1级，竖毛或外周血管收缩，但无肌颤；

2级，仅一组肌群肌颤；

3级，超过一组以上肌群但非全身的肌颤；

4级，全身肌颤。

寒战评估量表(bedside shivering assessment scale，BSAS)：

0级，无寒战；

1级，轻度寒战，仅局限于颈部和(或)胸部抖动；

2级，中度寒战，上肢、颈部和胸部明显抖动；

3级，重度寒战，躯干和四肢明显抖动。

当我们见到患者出现全身寒战时,就已经到了最高级别。

术后寒战发生原因与危害

术后寒战发生机制：

总体的观点认为，应该是神经系统、内分泌系统以及运动系统等多个系统共同调节失衡的过程。

1、麻醉的复苏过程中由于麻醉药的残余作用使大脑体温调节中枢功能紊乱所导致。

2、麻醉终止后各级中枢的恢复先后不同,麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应恢复正常，从而导致僵直性或阵发性肌肉颤抖的一种不自主神经反射的结果。

正常情况下：体温波动超过0.2℃，下丘脑调节中枢会感受体温的变化（调节血管舒缩）

全麻期间：下丘脑感受的阈值变化从0.2℃增加到2-4℃（体温防御能力减弱）

苏醒期：全麻药对下丘脑抑制作用消失，机体低体温状态依然存在，发生寒战。

人体热量分布划分为中央室和外周室。中央室血流丰富，热量分布均匀、平衡，其温度（核心温度）可保持稳定于一个很窄的范围，正常情况下，寒冷时外周血管收缩，外周室和中央室之间对流减少，减少体内热量散失，保持中央室温度的稳定。

麻醉状态下，交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱，体热由中央室快速向外周室传导。

术后寒战发生的原因：

1.低体温是术后寒战的首要原因,麻醉过程中体热的再分布是造成低体温寒战的重要因素，如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战的发生就会减少。

环境温度低 （环境温度增加1℃，患者手术结束时核心温度可升高0.13℃）

手术时间过长

手术中暴露体表及体腔，冷的CO2气腹 （术中建立加温加湿气腹可提高0.3℃核心温度）

术中使用常温冲洗液体

大量输血输液

挥发性麻醉药携带热量

麻醉期间体热的再分布

麻醉期间机体产热减少（肌松+交感神经阻滞）

2.疼痛是引起寒颤的第二大因素，也是引起术后寒颤Ⅲ级的重要原因。

传导痛觉的纤维和温觉的纤维会合于脊髓背角的同一区域。

术后疼痛提高寒战阈值。

瑞芬太尼（特别是大剂量输注）停止输注后，其药理作用迅速消失，易出现阿片耐受和痛觉过敏（可能与NMDA受体的激活有关），导致非体温调节性寒战。

在麻醉管理过程中使用芬太尼或其他阿片类药物过渡对于预防非体温调节性寒战有重要作用。

也有报道认为镁剂、氯胺酮、哌替啶等也对非体温调节性寒战有预防作用。

3.心理因素：患者因为恐惧、紧张、焦虑等情绪波动，使周围血管痉挛收缩，影响回心血量和微循环，术中易致低温而诱发寒颤。

4.缺氧：手术过程中，多种因素可导致低氧血症，使患者出现缺氧性寒战，可伴有头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。

寒战的发生与患者性别、年龄、术前用药、麻醉和手术方式均有一定的关系。

术后寒战的发生率和危害：

发生率 5-65%

危害：

机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，可增加500%，心排出量和分钟通气量增加，同时二氧化碳和乳酸生成增多。

交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺浓度升高，心率快，心排出量增加，心脏不良事件发生率升高。

对于心肺储备功能低下的患者可能会加重病情。

寒战会影响对血压、心电图、脉搏氧饱和度的监测，不利于对患者术后病情的正确判断。

增加眼内压、颅内压，不利于患者康复。

强烈的不适感。骨骼肌收缩可牵拉手术切口引起疼痛，加重疼痛及患者焦虑。

肝肾血流减少，苏醒延时，失血量增加，术后感染率增加，延长住院时间。

麻醉与寒战

麻醉方式对体温的影响：

全身麻醉：期间患者无意识，处于全身肌肉松弛状态,其体温调节与行为调节无关，此期间的低体温具有一定特征性。体温下降分三阶段。

区域经阻滞：阻滞区域自主性温度调节功能降低，血管收缩与寒战阈值降低，阻滞区域的温度觉传入被阻断，从而影响体温调节反应。由于非阻滞区域仍可出现血管收缩和寒战反应，因此体温降低程度与阻滞范围有关。

全身麻醉联合区域阻滞：导致热量分布程度加大，而机体热量分布的改变在导致患者低体温过程中所起的作用大于产热。患者术后体温恢复通常需要2-5h甚至更久。

为什么寒战都在全麻苏醒期呢?

主要原因有两点:

①由于肌松等药物的使用,全麻期间患者丧失了通过寒战调节体温的能力;

②所有的全麻药物均可抑制下丘脑体温调节中枢,使得寒战阈值显著降低。到了麻醉苏醒期全麻药物对下丘脑的抑制作用消失，但机体低体温的状态依然存在，所以这时候患者就会发生寒战。

为什么椎管内麻醉后寒战的发生率极高，而且多数患者并不觉得自己冷？

虽然阻滞区域的寒战反应消失,但非阻滞区域的血管收缩和寒战反应还存在,下丘脑的体温调节功能正常,所以,跟全麻相比,椎管内麻醉后寒战的发生率更高。

由于椎管内麻醉导致部分交感神经被阻滞，阻滞区的血管不能发生代偿性的收缩，因此体温迅速由中央室向外周室分布，核心温度随之下降，由于运动神经阻滞可减少肌肉运动和张力而减少产热，阻滞区域皮肤温度升高，使调节系统对实际是低于正常的中心体温不发生反应，阻滞后外周的冷感觉传入信号被阻断，中枢认为外周处于温暖状态，机体产热减少，中央室温度进一步下降，引起寒颤反应。

麻醉药物与寒战：

术前使用抗胆碱药可减少寒战的出现；

术前应用镇痛药的病人寒战发生率高于不用镇痛药者；

术前给安定药的病人寒战率低于不给安定剂的病人；

术中应用阿芬太尼和哌替啶也可减少寒战的发生；

在术中应用挥发性麻醉剂（携带热量）则易发生寒战；

丙泊酚、瑞芬太尼及右美托咪啶均可显著降低血管收缩和寒战阈值,并呈线性变化。

麻醉药物与寒战阈值：

镇痛药：盐酸哌替啶可使寒战阈值下降1.3～6.1 ℃；

镇静催眠剂：咪达唑仑或丙泊酚可使寒战阈值下降0.7℃，右美托咪定可使寒战阈值下降2.0 ℃；

神经肌肉阻滞剂：如维库溴铵。

术后寒战的预防与治疗

围术期患者低体温防治专家共识（2017）

1、麻醉：选择适宜的麻醉方式和麻醉用药，麻醉医师术中注意监测体温，对于预计长时间手术者大量补液的患者采取一些保温措施，术中尽量减少暴露，维持体温的正常。

2、疼痛的处理：全麻苏醒期患者注意评估患者的疼痛评分，对分值高者及时予以处理。

3、环境的准备：室温过低会加速热散失，应及时将室温调节到23-25℃，室内湿度保持在50-60%之间，提高室温是最有效的加热方式。

4、体外升温措施：术前预加温能有效提升患者的核心温度，及时给患者加盖被保暖，减少身体的暴露面积，防止热散失，及时更换潮湿的衣物，末梢凉的患者做好肢体的保暖。

5、体内升温措施：病人进行输液、输血或血制品时，注意避免输入液体、血制品的温度过低，影响体温的恢复。

6、吸氧：术后患者常规给予1-3L/min的氧气吸入，若呼吸功能恢复尚差的患者，应加压给氧，使血氧饱和度维持在95%以上，因为体内缺氧会引起代谢障碍，延缓全麻药的排出，不利于体温恢复。

7、药物治疗

中枢兴奋药：

代表性药物是多沙普伦；

中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。多沙普伦0.5-1.5mg/kg缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心率无明显影响。

阿片类药：

代表药物为哌替啶；

通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。推荐剂量0.4mg/kg。

μ受体激动剂（包括吗啡、芬太尼及阿芬太尼）对术后寒战有一定的治疗效应。

阿片类药物副作用：恶心、呕吐、呼吸抑制等。

α2-肾上腺能受体激动剂：

代表药物是右美托咪定；

推荐剂量0.5ug/kg，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。不引起呼吸抑制，不影响心血管功能，不引起恶心呕吐，临床安全性较好。

副作用：心率减慢、血压下降。

曲马多：

合成的阿片类药物，弱μ受体激动剂，抑制5-HT和去甲肾上腺素的摄取，有报道认为也有抑制NMDA受体的作用。推荐剂量1mg/kg。

副作用：恶心、呕吐及呼吸抑制等。

呼吸抑制作用比哌替啶等轻。

糖皮质激素：

地塞米松（8-10mg），氢化可的松（1-2mg/kg） 不同程度减轻寒战的发生率。机制可能与降低了核心温度和皮温之间的梯度，并且抑制了炎症反应有关。

抗胆碱药：

新近研究证明阿托品也可轻度提高血管收缩及寒战的阈值，具有轻度抗寒战效应。

NMDA受体拮抗剂：

硫酸镁是非竞争性NMDA受体拮抗剂。可能通过降低体温调定点和减少肌肉收缩。扩血管作用，可能降低体温，同时采取主动加温措施。副作用：镇静、降压、降心率、延长镇静、镇痛药物时间导致拔管时间延长。建议50mg/kg iv，15mg/kg/h。（同时减轻术后呕吐）

氯胺酮是竞争性NMDA拮抗剂，可能通过抑制去甲肾上腺素的再摄取，同时兴奋交感神经，引起交感神经节释放去甲肾上腺素，可以减少体热的再分布。

但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、κ受体兴奋等效应，故应慎用。

总结

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