正常状态下，人体腹腔内有少量液体。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹腔积液或腹水。肿瘤相关性腹水约占所有腹水原因的10%，这部分腹水称之为恶性腹水。恶性腹水通常由腹腔内或腹腔外肿瘤引起病理性改变导致，常见的腹腔内肿瘤包括卵巢癌、子宫内膜癌、大肠癌、胃癌、胰腺癌以及腹膜恶性肿瘤，其中高达15％的胃肠道肿瘤在疾病的不同阶段出现恶性腹水；腹腔外肿瘤包括乳腺癌、肺癌及淋巴瘤等。另外，高达20％的恶性腹水找不到原发灶。

一、恶性腹水的形成机制

恶性腹水产生的原因，归纳有如下5点：(1)腹膜新生血管的增多以及糖蛋白的产生共同作用引起小血管的通透性增加，血管内皮生长因子（VEGF）在改变血管通透性方面起到重要的作用；(2)肿瘤细胞产生基质金属蛋白酶（MMPs）破坏组织基质，从而促进肿瘤细胞的转移，同时也可以提高血管的通透性引起腹水；(3)肿瘤侵犯淋巴管，膈下淋巴管阻塞，淋巴回流障碍；(4)合并腹膜的炎症也可以引起f Il L管的通透性增加；(5)肿瘤继发低蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低，加重腹水的产生。此外，有效循环血量减少，刺激肾素一血管紧张素．醛固酮系统，致水钠潴留。

二、恶性腹水的诊断

多年来，恶性腹水的诊断金标准仍然是腹水涂片找腹水找肿瘤细胞，其敏感性约40%-60%。腹腔镜下腹膜活检等新方法提高诊断的准确性，但因其为有创操作的侵袭性而限制了在临床上的广泛开展。

一般来讲，恶性腹水多为渗出液，针对穿刺得到的腹水标本，完善腹水及血清的腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)，血清/腹水白蛋白比值及血清/腹水白蛋白梯度等检查有助于判断腹水为渗出性还是漏出性，可以协助临床诊断。

此外，多种肿瘤标志物，如甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖链抗原199(CA19-9)、糖链抗原12-5(CA12-5)及糖链抗原72-4(CA72-4)等常在腹水中含量升高，与其他生化指标及辅助检查结合可协助诊断恶性腹水，同时可协助诊断恶性肿瘤的大致来源。处于研究中的有助于诊断的新分子标志物还有IL-6、I1-10、TGF-β1、VEGF、MMPs等。

三、恶性腹水的治疗

恶性腹水具有顽固、反复、量大的特点，治疗恶性腹水的传统、经典方法主要有全身治疗控制原发病灶、腹腔穿刺抽液、补充白蛋白、利尿等。

腹腔穿刺是最常用的对症治疗方式，B超定位可以使该项操作更加安全。单纯腹腔穿刺放液能立即缓解约90%恶性腹水患者的临床症状，但易加重低蛋白血症。腹腔置管引流能避免短时间内重复穿刺，然而有着导管阻塞、感染等难以避免的并发症。规律补充白蛋白、利尿在一定程度上有助于腹水控制，但易导致水电解质紊乱。

针对原发病的全身治疗，如化疗等，一旦起效则也可控制恶性腹水的进展。此外，腹腔局部的化疗，可以在腹腔内可以达到较高的药物浓度，避免全身用药达到同样浓度所引起的不良反应，有助于控制腹水。依据原发灶的不同，顺铂、丝裂霉素、氟尿嘧啶、阿霉素、博莱霉素等均可应用于腹腔化疗，总体近期腹水控制率小于50%。顺铂是卵巢癌腹腔化疗最好的药物之一，有较高的腹腔浓度，全身副作用小。在应用腹腔化疗时，可适当联合使用糖皮质激素，尽量避免粘连引发肠梗阻。

近年来，生物治疗在恶性腹水的控制中的地位逐渐增高。VEGF抑制剂、TNF等在腹腔局部的应用可有效协助腹水控制。相应的靶向治疗也为临床治疗提供了新的选择，并已初见成效，我们希望这些进步能够提高恶性腹水患者的生存质量，延长生存期。

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