患者青壮年男性，诊断高：血压3级 抑郁状态，给与长期降压药物治疗，血压控制不理想，在180/100mmHg;就诊精神专科医院诊断：抑郁状态，给与开具富马酸喹硫平片 口服；服药后2H左右患者出现头晕，四肢无力，就诊医院后测血压70/40mmHg,双侧瞳孔等大等圆、神志清楚、对光反射灵敏，生理反射存在，病理反射未引出，其他查体未见异常，询问患者原服用降压药物没有出现相应症状，从服用富马酸喹硫平后出现上述症状。

【药理作用】喹硫平是一新型抗精神病药，为脑内多种神经递质受体拮抗剂。喹硫平作用机理尚未明确，可能是通过拮抗中枢D2受体和5-HT2受体来发挥其抗精神分裂症作用的。

【适应症】

精神分裂症，精神分裂样障碍，双相障碍。

【不良反应】

常见的不良反应有口干，心动过速、便秘、头昏或昏厥、肝功能异常、体重增加、嗜睡、静坐不能、失眠、兴奋或激越、视物模糊、血压下降、肌紧张、震颤、活动减退、乏力、头痛、鼻塞、皮肤症状(按临床研究中发生率高低排列)。

【注意事项】

1. 由于本品经肝脏代谢，因此，肝功能不全的病人慎用。如需使用本品治疗的病人应注意剂量的选择，并监测肝功能情况。

2. 本品应慎用于已知有心血管疾病、脑血管疾病或其它有低血压倾向的病人。

富马酸喹硫平可能会导致直立性低血压，尤其是在最初的加药期：在老年患者中上述现象较年轻患者多见。如在剂量递增过程中出现低血压，应返回至前一较低的剂量。在临床试验中，使用本品不伴发持久性Q-Tc间期延长，但与其它抗精神病药物一样，如果将本品与其它己知会延长Q-Tc间期的药物合用时应当谨慎，尤其是用于老年人时。

3. 与其它抗精神病药物一样，当本品用于治疗有抽搐病史的患者时应慎用。

4. 抗精神病药物治疗会伴发神经阻滞剂恶性综合症征。临床表现包括高热、精神状态改变、肌肉强直、植物神经功能紊乱、肌酸磷酸激酶活性增加、横纹肌溶解和急性肾功能衰竭，若使用本品治疗的过程中出现此种情况，应停用本品并给予适当的治疗。

5. 与其它抗精神病药物一样，长期服用本品治疗也有导致迟发性运动障碍的可能性，如果出现迟发性运动障碍的体征和症状，应考虑减少本品剂量或停用。

来源：医学之声-血压低的N种原因

1、心脏疾患

心动过缓、心律失常、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、心肌梗死、心力衰竭是心源性低血压的主要原因。

2、体位性低血压

人从坐位到立位或卧位到站位时血压会变低。

3、洗澡

洗澡水温过高时全身血管扩张明显，导致低血压、脑供血不足。建议洗澡时间不超过20分钟。

4、迷走神经兴奋

前列腺增生患者用力解小便、用力解大便、用力咳嗽等兴奋迷走神经。迷走神经受刺激后会释放乙酰胆碱（ACh），ACh的M1受体兴奋以后 可以产生心脏负性变时、变力、变传导的作用，从而降低血压，M2受体兴奋对血管内皮产生抑制作用，导致血管舒张。

5、麻醉

全身麻醉期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物和技术，人为地将MAP降至50-65 mmHg，使手术野出血量相应减少，不致有重要脏器缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。

6、激素分泌异常

甲状腺功能低下时甲状腺素分泌减少或不能生物学效应减弱，患者的基础代谢率下降，表现为粘液性水肿。心肌粘液性水肿时心搏出量减少，心率减慢引起低血压；肾上腺功能低下时，皮质醇和醛固酮分泌减少，这两种物质起到维持血压作用。

7、神经源性低血压

病因不清，可能是原发于中枢神经或周围自主神经系统的变性疾病，导致中枢或周围自主神经系统功能失调。直立体位时出现头晕、眩晕、晕厥、视物模糊、全身发力、发音模糊及共济失调，卧位时血压正常，站立时血压下降20-40mmHg或更多，一般无心率改变和晕厥常见的先兆症状，如面色苍白，冷汗、恶心等，早期症状较轻时，需直立相当长时间才能出现症状，病情加重后不能连续站立1-2小时，严重者直立立即出现晕厥，需长期卧床。

8、妊娠

妊娠期收缩压一般下降5~10mmHg，舒张压下降10~15mmHg。仰卧位低血压综合征常发生在妊娠晚期，由于增大的子宫使下腔静脉受压，使回心血量减少，不仅影响重要脏器关注量，还可能导致胎儿窘迫。让孕妇朝左侧卧可缓解。

9、血液透析

高血压是在需要接受透析治疗的终末性肾病患者中是极为普遍的共病症，而低血压是常见的透析并发症。透析中低血压(intradialytic hypotension, IDH)定义为收缩压降低>20mmHg或最低值<90mmHg，在血液净化治疗过程中的发生率约20~30%。当超滤速度超过血浆再灌注及机体代偿能力时，即发生低血压。透析液温度、钠浓度也是透析中低血压的影响因素。发生过IDH的患者可在透析前停用降压药或使用米多君、精氨酸后叶加压素、屈昔多巴等升压药。

10、进食障碍

神经性厌食往往有严重的营养不良，基础代谢率降低，发生低血压。神经性贪食的特征性表现是暴饮暴食，随后又通过催吐、导泻等方式将摄入的食物排除体外，频繁呕吐诱发电解质紊乱，进一步造成心律失常可引起低血压。

11、休克

低血压是各型休克的重要体征。休克时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，外周动脉处于收缩状态。由于微循环障碍，血液淤滞在真毛细血管内，致使回心血量减少，血压下降。典型的有大量出血，血容量下降时发生失血性休克，严重超敏反应引起的过敏性休克，严重感染引起脓毒血症并发感染性休克和严重心力衰竭，心输出量急剧减少引起的心源性休克。

（1）老年人

有研究表明，老年性体位性低血压患者的发生率相当高，年纪越大发生的概率就越高，超过75岁的发生率可以达到50%，特别是年纪大者又患有慢性疾病的时候，要特别当心，所以家里如果有老年人，提醒年轻的一辈，一定要装座位的马桶供老年人使用，蹲位的马桶往往会出现问题。

（2）慢性消耗性疾病和病后恢复期

即使是年轻人，如果有慢性消化性疾病或者是生病后的恢复期，这时候容易发生体位性低血压。

（3）体质比较差者

体质比较差的，自主神经功能的调节功能就差，容易出现体位性低血压。

（4）体型瘦小而基础血压比较低者

本来体型就比较小，特别是女性，又不怎么锻炼，而基础的血压又比较低的，如果动作太快，容易造成体位性低血压。

（5）药物的影响

有些降压的药物可以导致体位性低血压，最典型的是α受体阻滞剂所引起的体位性低血压，所以在使用α受体阻滞剂的时候，体位改变动作要缓慢。

来源：医学界药学频道

常见药物有降压药、硝酸酯类、拟多巴胺类药、抗抑郁药、抗精神病药、磷酸二酯酶-5抑制剂等。

1、α1受体阻滞剂

如哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦索罗辛等，可用于高血压、良性前列腺增生等。

α1受体阻滞剂引起体位性低血压原因可能与阻断交感神经的收缩血管效应，扩张容量血管，减少回心血量所致。

注意：小剂量开始，缓慢增加剂量，停药后需重新用药时也需从小剂量开始；在使用过程中可能出现体位性低血压，建议初始用药时于睡前服用；开始用药和增加药物剂量时避免突然改变体位，且不宜从事危险性作业如驾驶、机械操作等；用药期间建议监测立卧位血压，尤其衰弱的老年人；用药期间若出现体位性低血压，应立即减量、停药或更换药物。轻者平卧位、头低位，补充液体，多数能缓解。

2、利尿剂

如呋塞米、托拉塞米、乙酰唑胺、氢氯噻嗪、螺内酯等，可用于高血压、水肿、心力衰竭等。

利尿剂可导致多尿，而脱水则可引起血压变化，出现血容量不足、直立性低血压或血压下降等现象，尤其是长期大剂量应用，多发生于老年患者。

注意：利尿剂不良反应多与剂量密切相关，初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，后根据需要逐步增加剂量；逐渐改变体位以降低体位性低血压的发生风险。

3、血管扩张剂

如硝普钠、肼屈嗪、米诺地尔，可用于高血压。

血管扩张剂引起体位性低血压主要与扩血管作用有关。

注意：硝普钠建议从小剂量开始，可逐渐增加剂量；硝普钠可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒，尤其肾功能损害者更易发生；肾功能不全者使用超过48-72h，需每日监测氰化物浓度，应＜3μmo/ml，建议肾功能不全者使用不超过72h。

4、钙离子拮抗剂

如氨氯地平、硝苯地平、尼卡地平、维拉帕米等，可用于高血压、心绞痛、心律失常等。

钙离子拮抗剂引起体位性低血压可能与血管扩张作用有关。

注意：钙离子拮抗剂扩血管作用可引起外周水肿、头痛、面部潮红、心悸等。使用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者，改用左旋氨氯地平后下肢水肿不良反应发生率降低。

5、硝酸酯类

如硝酸甘油、硝酸异山梨酯，可用于冠心病、心力衰竭及高血压急症等。

硝酸酯类引起体位性低血压主要与舒张血管作用有关。

注意：尤其是血容量不足时易出现低血压；使用磷酸二酯酶-5抑制剂（如西地那非），24h内不能使用硝酸甘油等硝酸酯类药物，以避免引起低血压，诱发严重心血管事件。

6、抗精神病药

如氟哌啶醇、氯氮平、利培酮、喹硫平、阿立哌唑等，可用于精神分裂症的治疗。

抗精神病药引起体位性低血压与作用于α肾上腺素受体有关，常发生在用药初期、药物快速加量或剂量偏大时。

注意“抗精神病药的直立性低血压不良反应增加跌倒风险，尤其是老年人。

7、抗抑郁药

抗抑郁药主要用于抑郁症的治疗，有选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酚普兰、艾司西酞普兰和氟伏沙明；选择性5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）如文法拉辛、度洛西汀和米那普仑；去甲肾上腺素和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA）如米氮平；去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（NDRI）如安非他酮；三环类抗抑郁药（TCA）如丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多塞平、氯米帕明、地昔帕明；四环类抗抑郁药如马普替林、米安色林；单胺氧化酶抑制剂（MAOI）如吗氯贝胺。

TCA如阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、地昔帕明可引起体位性低血压。

注意：从小剂量开始，逐渐增加剂量，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少。

8、拟多巴胺类药

拟多巴胺类药包括左旋多巴，复方左旋多巴如苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴，及多巴胺受体（DR）激动剂如吡贝地尔、普拉克索等。

拟多巴胺类药引起体位性低血压可能与中枢交感神经末梢去甲肾上腺素（NA/NE）的释放减少，外周诱导肠系膜和肾脏血管的舒张，降低血管紧张素的活性有关。

出现体位性低血压与人体的自主神经功能调节是相关的，在正常的情况下，一个人的体位如果快速的改变，特别平躺位、下蹲位快速改为直立位的时候，由于平躺位或者下蹲位下肢分布的血液相对比较多，改为自立位的时候，血液应该快速的回到上半身的动脉，让血液尽快的流入重要器官，以保证重要器官的灌注，当自主神经功能比较差的时候，调节作用就受到影响，血液不能及时回流到心脑等重要器官，外周动脉的供血也明显变差，就会出现体位改变使血压降低的现象。

体位改变后，收缩压下降20毫米汞柱，舒张压下降10毫米汞柱，就可以认定为体位性低血压，但是不是所有的体位性低血压都有症状呢？这倒不一定，有些可能会导致脑心等重要器官灌注不足的表现，这取决于在体会改变前患者的血压状态，如果在体位改变前的血压是比较低，虽然高于90 /60毫米汞柱，但与它很接近，例如之前的血压是95/65毫米汞柱，那么体位改变的时候，往往就低于90/60毫米汞柱，这个时候就往往产生脑供血不足的表现和心脏供血不足的表现，严重的可以致命。

本患者主要是使用富马酸喹硫平引发的体位性低血压。

1、立即停止使用本药物；如病情需要继续使用，建议从小剂量开始。避免长时间站立，尤其在服药后最初几个小时；

2、由于患者病情较重，给予快速的补充血容量，保持血压在110/70mmHg,使用多功能心电监护仪，定时监测生命体征的变化。

3、早期对身体姿势加以调整即有效，如平卧时适当抬高头部（头部和躯干稍高于下肢15～20度），以促进下肢血液回流；

4、穿弹力紧身衣裤和弹力长袜能减少病人直立时静脉回流的淤积；

5、起床或下地时动作应缓慢，双下肢活动片刻后再缓慢起立，可减轻发作；

6、避免喝酒或过高室温，或浴池浸泡、桑拿浴等诱发血压过低；

7、慎用影响血压的药，服药时间可选择在平静休息时，服药后继续休息一段时间再下床活动；如在睡前服药，夜间起床排尿时应注意。

8、高盐饮食，适当服用9-α-氟氢考的松等对本病有一定效果。

9、盐酸米多君有增加外周动、静脉阻力的作用，对本病有一定效果，可在医生指导下选用。

9、麻黄素、阿拉明、利他林等效果不理想，且会引起卧位高血压，不建议使用。