心脏彩超的声窗极差是怎么回事(心脏彩超声窗显示极差)心脏彩超的声窗极差是怎么回事(心脏彩超声窗显示极差)

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心脏彩超的声窗极差是怎么回事(心脏彩超声窗显示极差)

心脏彩超的声窗极差是怎么回事(心脏彩超声窗显示极差)

今天一早上班,换上工作服后先去看了CCU的25床。就是这个病人,昨天快下班的时候,在导管室里,给我们留下了一次惊魂未定而又痛不欲生的回忆,病人也是经历了一番死里逃生的痛苦时光。

患者住CCU观察,护士给予精心护理

患者男性,68岁,2004年曾发生过1次“急性下壁心肌梗塞”,按理说,那时早已开展了急诊PCⅠ,但患者却选择了溶栓治疗,溶栓治疗后亦应该做择期冠状动脉介入干预,以开通闭塞血管,但患者选择再一次放弃。说不清当时患者未做介入治疗的原因,可能医患双方的责任都有吧。之后,患者间断口服阿斯匹林、复方丹参等药物治疗,治疗方案谈不上规范。

时间来到了今年3月下旬,患者感觉“胸闷、胸痛”来诊,心电图示多导联ST段轻微压低,查肌钙蛋白有点轻微升高,诊断为“急性非ST段抬高性心肌梗塞”确定无疑。这次病人痛快地接受了冠状动脉造影,造影结果真是不容乐观。右冠状动脉从第一转折后就出现严重狭窄,第二转折后完全闭塞,闭塞段很长,远端的分支由双向侧支循环供血,不用多说,这是18年前心肌梗塞种下的祸患;左主干有轻微狭窄,前降支和回旋支全程管壁不规则,近段都有明显狭窄性病变。显然,患者应该去搭桥。但提起搭桥,恐怕多数病人都谈之色变、避而远之,患者也是选择了拒绝。

右冠脉从第一转折后即出现严重狭窄,至第二转折后完全闭塞,远段分支由侧支循环供血


前降支管壁不光滑,近段可见不规则狭窄病变,狭窄段有3个较大对角支发出


回旋支管壁极不光滑,近段及中段可见不同程度狭窄性病变,左主干亦有轻微狭窄

既然诊断“心梗”,那解决“梗塞相关血管”也不失为一种选择策略。遇到急性心梗患者,通常就是这么处理的。可问题是三支血管都有病变,该处理哪一支呢?当时的手术医师选择了狭窄程度更为严重的回旋支近端作为“罪犯血管”进行了药物球囊扩张术,术后患者胸痛症状消失,证明选择是对的。

回旋支近段狭窄最为严重,就选择此处病变作为“梗塞相关血管”予以介入干预处理


预处理病变满意后行药物球囊扩张


药球扩张术后造影,可见回旋支近段狭窄几乎消失,结果满意

那么,其余血管怎么办?“可搭桥可分次介入治疗”,这是当时手术医生给病人的建议。于是,都过了快两个月了,患者又想起这事,遂住进了我们医疗组的病房。

针对患者的血运重建策略,有三个问题摆在面前。

第一,是行CABG还是PCI?

第二,如行PCⅠ,是先处理右冠还是左前降支病变?

第三,是应用支架还是药物球囊?

第一个问题,患者不单是冠脉多支病变,而且上次住院期间心脏彩超检查还有二尖瓣中~大量返流,显然,心外科处理更合适。但病人就是冲PCl来的,而且已经过深思熟虑才做的决定。既然都收进病房了,基本上就是要做PCI。但尽管如此,我们还是再次履行了告知责任和义务,患者也签了CABG的拒绝协议书。这样,本来是由心外科医生承担的风险,自然而然地转移给了心内科大夫。

看,这是上次住院期间的心脏彩超,心功能很差,而且,还有二尖瓣中~大量返流

第二个问题还是费了一些思考。理论上来说,干预右冠脉比较安全,而且,开通以后,再做左前降支手术安全更有保障。然而,右冠脉闭塞这么多年,且闭塞段很长,按以往的经验来看,开通几乎无望。患者肌酐升高,术前虽然已经进行了长时间的水化,一旦干预闭塞段用造影剂还是比较多的,如果干预不成,时间过长、造影剂应用较多,手术医生也耗费了大量体力,再返回来干预前降支,那还真不如直接干预前降支好;如果就此停止下台,那就等于什么都没干成,医生白忙活,患者也不爽。如果换种思维方式,将上述手术顺序颠倒一下,先做前降支,再根据情况决定下一步,手术顺利就干预右冠,右冠干预不成也不留遗憾;如前降支干预不顺利或费时较长,右冠可待以后再说。不过,这样做的话就是台上风险增加。俗话说,没有金刚钻,不揽瓷器活。凭着多年的冠脉介入治疗经验,觉得问题不是很大。于是,我们决定先干预前降支,右冠的CTO病变视情况而定。

经过慎重考虑,决定先干预前降支近段这处狭窄病变

第三个问题,支架还是药球,根据患者血管情况,我们初定药球。

就这样,昨天下午临近4点的时候,患者进了导管室、躺在了介入治疗台上。本来,患者的前降支狭窄病变处理并不复杂,我们一直在担忧的是右冠CTO能否开通的问题。但出乎意料的是,前降支病变刚作预扩张,接下来患者开始出现胸闷、胸痛、呼吸困难,硝酸甘油含服症状不缓解,患者烦躁不安,即刻造影显示前降支无复流,随后,血压急剧升高达200/100mmHg以上,心率很快升达140次/分,心电监护可见窦性心动过速、间有频发室早,氧饱和度降低,此时患者肯定发生了急性左心衰,于是,一边安抚病人静卧、可千万别掀翻了台子、扯出了导管,一边赶紧吗啡、呋塞米、冬眠合剂、硝普钠等急救药物静脉应用,另一边导管内给予硝酸甘油、腺苷等减轻无复流的药物,一番抢救,一番折腾,患者终于慢慢安静下来,血压下降,心率逐渐回落到90~100bPm,这时再造影,前降支也有血流了。为安全起见,及时给患者上了ⅠABP支持。随后,尝试着在前降支近段再次进行了预扩张,还好,没有再出现无复流。血管内超声检查前降支全程都是斑块。接下来是应该植入支架还是采用药球扩张术,一时又陷入两难境地。

就是在前降支近端用2.0x20mm的球囊这么轻轻一扩,随后就招来了“灭顶之灾”--急性左心衰发作!


球囊扩张术后患者出现严重不适,这是为何?推点造影剂一看吓一大跳,原来是发生了“冠脉无复流”!

选择支架,前降支维持通畅血流有保障。然而,病变段上有三个对角支血管,由于角度和开口病变的原因,其中两个较大的分支费了好长时间都未能置入保护导絲,一旦支架扩张后压闭这些血管,保不准患者脆弱的心脏再次发生急性左心衰,患者经不起折腾,我们更不愿再有“鸭梨山大”的心理崩溃的经历了。选择药球相对简单,不仅没有上述的顾虑,而且也避免了选择支架要精心算计直径、长短、落脚点等烦琐考量,但美中不足的是,就这样应用药球的话,预处理还有些许欠佳。如果再用切割球囊扩张一下才更完美,可我们再不敢冒险了。经过仔细考虑、再三权衡,还是最终选择了药球。我们的原则是一定要让患者安全下台。

药球应用前,再换用2.5X20mm球囊小心奕奕行预扩张,没敢上切割球囊,脆弱的心理不敢再次冒险


预处理虽不完美,但可以接受,行药球扩张

经过药球处理后,虽然未能达到事先预设的满意效果,但结果可以接受。病人也未再出现“节外生枝”的情况,病情也比较稳定。为保险起见,给患者保留ⅠABP,并送往CCU观察一晚。

药球处理后造影,结果可以接受

药球处理后造影,结果可以接受

患者回到CCU所做的心电图,窦性心率较快,多导联ST-T改变,可见室性早搏

走在回家的路上,不免有些后怕。的确,患者多支病变,又有过心衰、二尖瓣中~大量返流,直到日前入院时EF仍很低,不出意外便罢,术中一出事就后果不堪设想。无复流在冠脉介入治疗中并不少见,尤其是在急性心梗、不稳定性心绞痛的介入治疗中比较常见,但该患者病情比较稳定,且自上次回旋支药球处理后一直服用双联抗血小板药物治疗,术中若有无复流出现还真是小概率事件。谁知,这事就偏偏发生了。真是倒起霉来,喝凉水都塞牙,想到此,不禁暗自叹息,真是一个命苦!好在,皇天不欺老实人,患者虽术中经历一劫,但总归平安下台,也算是不幸之中的大幸了!

夜间患者病情还算稳定,心率、血压、氧饱和度都很好。夜班医生给查了心肌标记物和心脏彩超,毫无意外地肌钙蛋白有所升高,但出乎意料的是EF较前升高,由25%升至32%,二尖瓣返流也已有中~大量变成少~中量了。

患者回CCU后行心脏彩超检查,射血分数及二尖瓣反流明显较前改善

今晨一早,上班第一件事先是看病人,一切稳定,心电图虽然胸前导联T波呈现“冠状倒置”,但凭经验这也在病情变化的预料之中,并非预示着病情的加重。先停了肝素泵入,再改IABP为2:1模式,等交班后就可以撤出IABP导管了。

今晨心电图,示胸前导联T波广泛倒置,提示并发前壁急性心梗,显然与昨天下午的手术意外有关

上午九点的时候,彩超室医生来CCU给其他病人做检查,顺便又给患者复查了二尖瓣返流的情况。换了个B超医生,再查了一遍,果然还是轻~中度返流,现在真信了,这的确是一个好消息。

由于患者肌钙蛋白升高,决定再让患者继续在CC∪观察一晚,明天转入普通病房。患者表示理解并接受了建议。

“山重水复疑无路,柳暗花明又一村”,古人这句诗,正是昨晚这个病人在导管室的真实写照。

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