胃粘膜活动症是严重的病吗？

胃镜检查的时候常常会做病理活检，病理报告提示活动性炎或者急性炎反应，这到底是不是严重的病呢？

一般的来说如果胃镜检查慢性浅表性胃炎，病理活检提示胃粘膜慢性炎症，说明没有严重的病变。胃每天研磨食物，有充血、水肿，炎细胞浸润很常见的，胃镜检查和病理活检几乎都有这样的改变，没有症状不用吃药，可当成是正常人群。如果有症状可视为慢性胃炎，对症处理就可以。

如何治疗胃粘膜活动症？

如果胃镜检查诊断为慢性胃炎伴糜烂，或者是糜烂性胃炎。病理检查有活动性炎症的话，说明胃粘膜有大量的中性粒细胞浸润，往往提示有幽门螺杆菌的感染，需要进行除菌治疗。

正常情况下，胃粘膜有多少不等的淋巴细胞浸润，没有中性粒细胞。中性粒细胞能吞噬细菌并将将其杀灭，所到之处，就是战场，正常组织也遭其所殃。

中性粒细胞平时只是在血液里循环。幽门螺杆菌感染会招引它们聚集在胃粘膜造成胃损伤。根除幽门螺杆菌等致病因子可以使胃黏膜修复。

幽门螺旋杆菌是如何引起炎症的？

目前证实部分菌株可产生细胞毒素，造成胃粘膜屏障的损害。然而这并不足以解释幽门螺旋杆菌造成的粘膜组织糜烂和溃疡的致病机制，因为组织检查发现，幽门螺杆菌主要是位于胃粘膜表面的粘液中，或位于胃腺的腺腔里，而并不像肝炎病毒那样的致病菌钻入到组织里面造成破坏。

其致病作用可能主要是通过免疫反应所致的炎症（淋巴细胞及中性粒细胞浸润等）及其炎症介质（如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等）、以及细胞免疫、体液免疫和自身免疫反应均可加重胃粘膜损害。

中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用，该化学物质称为趋化因子。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等；另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。

（上图为幽门螺旋杆菌定植于胃粘液、胃小吐凹及腺腔内，左为电竞镜，右为甲苯胺蓝组织学染色）

幽门螺旋杆菌感染就是重要的趋化因子，受趋化因子作用后，中性粒细胞大量在胃粘膜聚集，造成组织粘膜的损伤。这一致病过程可用屋顶漏假说来解释：即胃粘膜的损害并不是因为单纯的胃酸分泌增多，而是因为继发的大量中性粒细胞浸润，后者释放大量的自由氧造成组织损伤，从而破坏了胃粘膜屏障功能。

此时即便是小量的胃酸，也容易渗透组织造成组织的进一步损伤并诱发胃痛的临床症状。因此胃糜烂和溃疡并不一定与胃酸分泌增多相关，而是因为胃粘膜组织损伤。保护胃粘膜屏障，可以防止糜烂、溃疡的发生，而减少中性粒细胞的浸润，首先要根除幽门螺旋杆菌。

因此，临床上真正的胃炎是可以治愈的疾病，有经验的临床医生可以针对病因进行治疗，根除幽门螺旋杆菌、保护胃粘膜往往可以达到治愈胃炎的目的。从临床治疗资料看，根除幽门螺旋杆菌感染后，胃粘膜炎症明显消退，腺体结构恢复正常，也反证了粘膜炎症的幽门螺旋杆菌感染致病中的作用。

（左为幽门螺旋杆菌感染，右为根除治疗后粘膜炎症消退）