7岁儿童羟丁酸正常值(儿童α羟丁酸偏高)
(胰岛素生理作用:促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞)
一:诱因及发病机制:
①胰岛素不适当减量中断及过度进食等。②各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。
共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮,引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。
二:临床表现:
(失水失钠失钾和酸中毒的临床表现)
①多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克;
②恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸(烂苹果味:丙酮气味)、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现,严重者昏迷。
三:糖尿病酮症酸中毒DKA诊断:
①血糖>13.9mmol/L(一般在13.9~33.3mmol/L);②血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性(++以上);③血pH<7.3或HCO3-< 18mmol/L。
(中度:pH7.0~7.25或HCO3-< 10~15;重度:pH<7.0或HCO3-< 10)
(注:血酮测ß-羟丁酸和乙酰乙酸,尿酮测尿乙酰乙酸而对ß-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时ß-羟丁酸转化为乙酰乙酸,故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加,尿酮体增加,容易误解为病情加重。应监测血ß-羟丁酸/正常值0.3mmol/L)
四:治疗:
1:胰岛素应用(降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成)。2:纠正水电解质酸碱失衡。3:去除诱发因素。
1:胰岛素的应用(三阶段胰岛素):
①第一阶段:
推荐采用小剂量胰岛素(0.1U/kg/h)连续静滴方案(最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险)。但对重症可采用首剂静注0.1U/kg(前提必须除外低钾血症如严重乏力,尤其注意心律失常:U波出现/T波减低/ST段压低/室早等,避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常)随后0.1U/kg/h持续输注。
监测血糖(每1-2h):使下降速度为2.8~4.2mmol/L/h(中位3.5),若第1h内血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h,在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量1U/h。
②第二阶段:
血糖降至11.1mmol/L时,胰岛素减量为0.02~0.05U/kg/h,并开始予5% 葡萄糖液。此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。监测血糖(每1-2h):使血糖维持在 8.3~11.1mmol/L直至DKA纠正。
纠正标准参考如下:血糖<11.1 mmol/L,血酮<0.3 mmol/L,血 pH 值> 7.3,血清 HCO3 -≥18mmol/L,阴离子间隙≤12 mmoL/L。(阴离子间隙=[Na+]-【Cl-+HCO3-】)。
尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标,但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解,因DKA时尿酮在 DKA缓解时仍可持续存在,DKA尿酮转阴最快1~3天,平均7天。
③第三阶段:
DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射,停止静滴胰岛素前3~4h皮下注射中效或长效基础胰岛素一次;或能进食者停止胰岛素静滴前1~2h皮下注射餐前胰岛素。(胰岛素静滴和皮下注射之间必须重叠以防止 DKA复发和血糖反弹升高)。
铁营医院急诊(李雪峰)2021.12.27(个人总结,供参考,欢迎指正)