马匹蹄病治疗(马蹄病怎么治)马匹蹄病治疗(马蹄病怎么治)
蹄叶炎的话题持续了好长时间了哈，因为网络上能搜到很多相关视频，我就多选了几个。
资源这么多，大概是因为这个病的杀伤力太大了。
Pollitt博士在其2008年出版的报告中写到，蹄叶炎是仅次于疝痛的马匹健康第二杀手，是最严重的的马蹄疾病，可造成长期的严重功能障碍。
很多马主或养马人从来都没有遇到过蹄叶炎的病例，但是当它来到时，绝对让你体验一把心痛的滋味。
蹄叶炎给马带来的痛苦是持续不间断的，治疗蹄叶炎需要耗费大量的时间，金钱和精力，可能最后也不见效果。有时候，尽管马儿能够忍受蹄叶炎的痛苦，瘸腿度过余生，安乐可能是马主唯一负责任的选项。
以上描述是不是已经成功勾起你了解蹄叶炎的兴趣了？下面进入枯燥内容......
什么是蹄叶炎？
蹄叶炎(laminitis)，顾名思义，就是蹄叶发炎了。当然前提是，你知道蹄叶是指马蹄内部的一种组织结构。
之前视频里有讲解过蹄小叶的结构，我再来仔细絮叨一遍，帮助我自己加深印象。
之前修蹄的视频下面就有人问，修蹄钉蹄疼不疼啊。不疼的，因为削下去的都是角质(horn)，没有血管和神经分布，没感觉的，就跟人剪指甲一样。所以健康的马蹄摸着都是凉凉的。
马蹄外部坚硬的角质构成了蹄匣(hoof capsule), 由皮肤表皮(epidermis)衍化而来，分为蹄缘(periople), 蹄冠(coronet), 蹄壁(wall), 蹄底(sole)和蹄叉(frog). 这几个部分也被称为不敏感结构(insensitive structure).
蹄匣内装着蹄骨(pedal bone)，蹄骨外周包裹的组织是由皮肤真皮(dermis)衍化而来，其各部分与蹄匣结构相对应，分别叫做蹄缘真皮(perioplic dermis)、蹄冠真皮(coronary dermis)、蹄底真皮(solar dermis)和蹄叉真皮(frog dermis). 这些结构富含神经和血管，被称作敏感结构(sensitive structure).
之前蹄铁师Michael讲马蹄解剖的时候也说过，蹄铁师负责不敏感组织，兽医负责敏感组织，正解啦！
你可能发现，刚才真皮层我没有说蹄壁，因为“蹄壁真皮”这个词不怎么用，大都是用小叶(lamina)来指蹄壁内层。小叶组织就是“蹄叶炎”中的蹄叶了，是蹄壁和蹄骨的连接纽带。
蹄壁的最内层为小叶层，由角质小叶(epidermal laminae / insensitive laminae)构成，而附着于蹄骨表面的小叶组织叫做真皮小叶(dermallamina / sensitive laminae).
上图中我们肉眼看到的蹄壁上竖直走向的小叶是初级角质小叶(primary epidermal laminae, PEL), 蹄壁一圈大概有550-600片初级角质小叶。每一片初级角质小叶还有150-200个小分支，叫做次级角质小叶(secondary epidermal laminae, SEL). 下图是角质小叶的显微结构。
真皮小叶和角质小叶是一样的构型，当两层小叶嵌合在一起的时候，上图中的黑色部分会被真皮小叶完全填满。在蹄底，你也可以看到两层小叶的嵌合，就是我们常说的蹄白线(white line).
上图是前几天蹄铁师修蹄的时候，他剪下来的蹄壁，我剪了几块。在我房间放了好几天，已经脱水抽抽了。红色线中间就是蹄白线了，可以清晰地看到小叶层的嵌合呢。看蹄铁师修蹄的时候，你也可以拿剪下来的蹄壁瞅一瞅，观察一下角质小叶的指向，看能不能联想到马平时的运动表现或四肢构型。
就是这么完美的结合，托举起了马儿庞大的身躯。想一想，一匹500kg的马，四支蹄子站在地面上，而其与地面的接触却只是一圈蹄壁，蹄壁通过小叶层的嵌合托举起蹄骨和落在蹄骨上的重力。不得不感叹生命的神奇！
一直致力于蹄叶炎研究的科学家Pollitt博士将马蹄称为“生物工程学的奇迹(a miracle of bioengineering)”.
除了‘举重’，小叶层还有缓冲的作用。马蹄落地时，地面作用于蹄骨的90%的冲击力都被分散掉了，主要就是小叶层的功劳。
小叶组织能够完成如此重任，当然少不了丰富的血液流通提供养料。当我们把两层小叶的嵌合结构再放大时，就看到了真皮小叶内的动静脉血管。
看到了吧，仅一片初级真皮小叶就有这么丰富的血管分布，整个蹄子的血管网得啥样！下面两图是马蹄动脉重建微型CT影像，涉及血管名称的英文我没有翻译，简单感受下马蹄内的动脉血管网有多丰富就好了~
觉得以上内容太复杂的话，记住两点就好：
1. 小叶是蹄壁与蹄骨的联动纽带
2. 真皮小叶内有丰富的血管分布
为什么样要强调血管分布？因为炎性反应（生物组织对外来刺激的应激反应）其中心环节就是血管的反应。关于炎性反应，记住8个字的体征就可以：红、肿、热、痛、功能障碍。也算是蹄叶炎马蹄的贴切描述。
蹄叶炎发展过程及症状
蹄叶炎的发展一般分为四期：潜伏期(developmental phase), 急性期(acute phase), 亚急性期(subacute phase), 慢性期(chronic phase). 了解蹄叶炎的发展进程以及临床症状，可以帮助你及时发现异常，及早处理。
潜伏期
潜伏期是从触发致病因素开始，到马儿表现跛行之前的一个阶段，一般持续24-60小时。在这一阶段，蹄壁小叶分离过程被启动，但马蹄无痛感，几乎没有可观察到的临床症状。
一般在潜伏期阶段，马儿的其他器官系统正在搞事情：消化系统、呼吸系统、生殖系统、泌尿系统、内分泌系统、运动系统，被皮系统、免疫系统。这些离马蹄老远的器官系统出问题之后，就触发了蹄壁分离的开关。
在潜伏期，马儿也可能没有出现健康问题。如一匹马食入大量谷物，或茂盛青草。
潜伏期是治疗的最佳时期，如果即使采取冷疗，或许可以预防蹄叶炎的发生。
急性期
当马儿开始表现蹄痛时，蹄叶炎进入急性期，通常持续24-72小时。
●马儿可能一支，两支或四肢蹄子受蹄叶炎影响，但一般都是两前蹄同时患蹄叶炎。这可能是因为两前蹄负担了马的更多重量（约65%），而且前蹄蹄尖离地点的压力比后蹄大。
●蹄部发热，手指可感觉到球节部的肢端脉搏，有时甚至可肉眼看到肢端动脉的搏动。不过这一症状并不是蹄叶炎特有的，剧烈运动或蹄脓肿也会使肢端脉搏变明显。
●使用检蹄器(hoof tester)对蹄尖施加压力，马儿会很敏感，但不是绝对的。所以即使马儿没有表现疼痛反应，也不能排出蹄叶炎的可能。
●马儿在慢步和快步时，跛行会在转弯时变得更加明显。
●当小叶组织损伤更严重一些时，马儿可能会表现颤栗，出汗，心率和呼吸数升高。
●两前蹄受影响时，马儿在站立时会将两前腿向前伸，减轻蹄尖受到的压力，同时后腿也往前伸，位于腹腔下方，呈现典型的蹄叶炎站姿。
●当被要求行走时，马儿会弓起背，仍然后腿前伸，尽可能将重力落在后肢。就像走在蛋壳上。
●两后蹄受影响更大时，马儿的站姿正好与之相反，两前腿向后伸，位于腹腔下方，头放低，来缓解后蹄的疼痛。
●如果四肢蹄子都很严重，那马儿就非常痛苦，没法动了。你会经常看到它四肢伸开，侧躺着。
从生理学角度来看，一旦蹄叶炎发展至急性期，小叶组织某种程度的损伤已经是不可避免的了。急性期的治疗决定了蹄叶炎接下来是进入亚急性期，还是慢性期。
亚急性期
如果治疗结束48小时后，马儿肢端脉动不再明显，X光片也没有发现蹄骨位移，则急性期转入亚急性期。亚急性期的持续时间差异很大，短至72小时，长至终生。在这一阶段，马蹄其实是在修复受损的组织，所以也可以被看做蹄叶炎的修复期。
当马儿度过了最同痛苦的阶段，开始恢复时，日常的护理与管理决定了它余生的生活质量。这个就又是一个篇章了，涉及致病因素，饲养，地面，修蹄，放牧等。
幸运的马儿摆脱了蹄叶炎的痛苦，似乎完全恢复健康，不过小叶组织的嵌合不会再像之前那么完美，能够承受相同的张力。许多康复的马可以用作繁育或退休养老，少数能恢复到适于运动的健康水平。
慢性期
如果亚急性期没有到来，马儿的跛行没有缓解，肢端脉搏还是非常明显，就说明马蹄的病理性变化仍在进行，两层小叶分离（下图），蹄骨发生移位。此时蹄叶炎由急性期转入慢性期，马儿感受的就是另一个世界了。在这一阶段，你会观察到由组织病理性变化导致的马蹄外部变化。
●蹄缘出现缺损，蹄壁顶端边缘变尖锐。当大部分小叶组织脱离嵌合时，蹄骨失去支撑，在蹄匣内下沉(sinking)，连带拽着由结缔组织连接的蹄缘一起往下，致使蹄缘变形。从背侧面蹄缘异常，发展到侧面，蹄踵蹄缘异常，预示着小叶托举机制逐渐被摧毁。
●蹄骨下沉，压迫蹄底，蹄底的凹面慢慢变平。这个时候小心翼翼地削蹄底的话，会在蹄底看到红色，月牙形的挫伤。这是位于蹄骨下方的蹄底真皮层的血管破裂，染红了蹄底角质。
病情恶化下去，蹄底对应蹄骨下沉的位置会出现鼓胀，然后鼓胀处裂开。情况继续恶化，蹄骨下的真皮层坏死，蹄骨穿透蹄底角质而脱出，并且伴随着感染的风险。
●由于两层小叶的分离，蹄白线变宽。从上面两张图就能看的出来。
●马蹄蹄尖蹄壁变形，被称作“阿拉丁的拖鞋(Aladdin’s slippers)”. 正常的马蹄，其蹄壁表面的生长线是与蹄缘平行的。但在慢性蹄叶炎病例中，蹄踵和蹄尖蹄壁的生长速度有明显差异，蹄踵部生长线比蹄尖要宽。
慢性蹄叶炎的预后并不乐观，直接取决于疾病的严重程度。损伤的小叶和移位的蹄骨不可能完全恢复至健康状态，且蹄痛容易复发。在蹄叶炎发病4-6周内，蹄骨偏转角超过15度，并伴随蹄骨下沉的马，其预后非常不乐观。
危险因素
为什么小叶好端端的会发炎？有很多不同的因素可能引发蹄叶炎。
首先就是吃出来的问题，碳水化合物(carbohydrates)摄入过量，包括糖(sugars, 指单糖和二糖)、淀粉(starch)和果聚糖(fructan)。
果聚糖是冷季型草(cool season grasses)储存碳水化合物的形式，淀粉是暖季型草(warm season grasses)的储存形式，其含量都随季节、阳光和生长速率波动。相较于淀粉的积累量是有限制的，果聚糖的积累是没有‘天花板’的，所以食入冷季型草对马更危险。
霜草在低温的时候停止生长，耗糖量<产糖量，糖会被累积下来。马儿食入霜草也可能造成碳水化合物摄入过量。
除了草，含有大量淀粉的谷物也可能对马的健康造成威胁。像大麦、玉米、燕麦的淀粉含量都很高。
第二个就是内分泌和代谢疾病，是现在蹄叶炎研究很重要的一个方向，包括马代谢综合征(Equine Metabolic Syndrome, EMS), 马库欣病(Equine Chushing’s Disease, ECD), 高血脂(hyperlipaemia)和肥胖(obesity).
这些病都和胰岛素抵抗(insulin resistance)有点关系。食物在体内分解为葡萄糖后，胰岛素给相关细胞发信号，细胞收到信号就开始吸收葡萄糖，降低血糖含量到正常范围。胰岛素抵抗就是降血糖的细胞对信号不敏感了，得多来点胰岛素刺激才能开始工作。又和吃扯上关系了。
插一句，肥胖的马也会更容易患一些其他的疾病，像骨关节炎、EMS、小肠堵塞、运动不耐受（无法完成正常水平的运动量）等等。所以马的体重管理也很重要，尤其是那些很容易吃胖的马(easy keeper; good doer). 大多数的矮马品种都属于easy keeper, 还有个头不太大的耐寒品种，像阿拉伯马(Arabian)和美洲野马(Mustang)，以及许多挽马品种，如佩尔什马(Percheron)都属于‘好养活’的。
最后一个比较经常提及的危险因素就是由其他疾病造成的‘血中带毒’，来源于细菌的毒。比较频繁和蹄叶炎扯上关系的就是疝痛(colic)和胎衣不下(retained placenta), 但其实只要是细菌感染或肠道菌群释放到血液的毒素都有可能引发蹄叶炎。
除了以上三个被频繁提及的因素，还有一些其他情况也可能引发蹄叶炎：
●食入黑胡桃垫料
●食入含有性激素的植物
●母马持续发情
●使用皮质甾类药物
●长期单边承重（一条腿瘸了，另一条腿长期承重）
●坚硬的工作地面
●体温过高时食入冷水
这些情况即使与蹄叶炎无关，也都会影响马匹健康，所以就细心护理，留心马儿异常状态，发现问题及时处理。
怎么样，现在感觉到这个马蹄病有多复杂了吧，各个器官系统的异常都有可能引发蹄叶炎。而且由各种危险因素引发的蹄叶炎的病理过程，或者发病机制现在仍处于研究阶段。这也是这病不好治的原因。
蹄叶炎的预防也没啥要说的了，针对危险因素防范就对了。和日常马匹护理最密切的就是饲喂问题。关于放牧管理，之前的视频已经给出意见了。马粮或谷物的供给也要根据马儿工作量和生理状态及时做出调整。对于那些患蹄叶炎风险比较高的马，更要严格控制饮食。为了防止你想再看蹄叶炎的视频，直接戳这里吧~
其实蹄叶炎可以看作是由于马与人类的联系而存在的疾病，因为马生活在人工环境中，蹄叶炎才有了发展的机会。在野外的话，瘸腿的马很快就会吸引捕食者的注意，物竞天择的生存法则早就把蹄叶炎马淘汰了。
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参考资料：
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PollittC., French K.R., Kyaw-Tanner M., Daradka M., Eps A. and Hendrikz J. 2004. EquineLaminitis.
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