急性肺损伤的治疗(急性肺损伤的治疗原则)急性肺损伤的治疗(急性肺损伤的治疗原则)
急性肺损伤
很多因素都可引起肺组织的急性损伤， 如感染、 休克、 结缔组织病、 药物反应、 放射、 吸入有毒气体等等， 也有些是原因不明的即特发性肺损伤。这些损伤的病理学特征一般不具有特异性， 可表现为肺间质水肿， II型肺泡上皮增生， 纤维素样渗出， 坏死。 急性嗜酸细胞性肺炎，肺出血，弥漫性肺泡损伤， 也有人把急性纤维素性机化性肺炎归入急性肺损伤的范畴。
急性肺损伤可有轻重程度的差异，严重的急性肺损伤患者临床上表现为急性呼吸窘迫综合征（ 简称ARDS），其病理组织学常表现为弥漫性肺泡损伤。 急性肺损伤或ARDS是一种临床表现， 而弥漫性肺泡损伤是描述一种相应的病理改变， 二者不可等同。 下面将主要介绍弥漫性肺泡损伤。
弥漫性肺泡损伤（diffusII alvIIolar damagII, DAD）是一个病理形态学概念， 它首先由KatzIInstiIIn等于1976年提出，临床主要表现有急性呼吸困难和X线示肺弥漫性浸润性病变。最常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及其他相关的综合征包括休克肺、非心源性肺水肿、创伤性湿肺、成人透明膜疾病、呼吸器肺等急性呼吸衰竭的患者。
现在已知它是由多种原因引起， 包括细菌、真菌、病毒等感染、 吸入一些有害气体、 药物反应、休克、放射、 急性间质性肺炎、急性胰腺炎、 心肺搭桥、 气体栓塞、 系统性红斑狼疮等其他原因引起的全身系统性疾病。
大体上， 弥漫性肺泡损伤表现为两肺膨隆，体积增大， 重量增加，呈灰红或灰黑色， 整个肺叶发实， 触之较韧，含气量少。肺切面呈灰红色。
根据疾病的发展过程可将DAD分为急性期（渗出期）和增生期（机化期〉。在同一个患一者病变肺脏两期的病理改变是个连续的过程， 两者没有很明确的分界。
急性期（渗出期）：早期的显微镜下主要为渗出性改变。在肺损伤12～24小时，主要表现肺间质和肺泡腔内水肿伴不等量的红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。 电镜下观察， 肺毛细血管内皮细胞和I型肺泡上皮细胞肿胀、 变形和脱落。在第3～7天有透明膜形成和数量增多。DAD急性期的特征性改变为均质红染的透明膜形成， 透明膜是一层紧贴肺泡壁的红染均质样物。
电镜下证实其内含有丰富的胞质物和脱落细胞的核碎片及纤维素。在肺泡、肺间质尤其是毛细血管内有大量的中性粒细胞浸润。间质中还可见淋巴细胞，浆细胞， 巨噬细胞浸润。 在毛细血管或肺小动脉内可见纤维蛋白血栓。
增生期：发生在损伤的1周后，病理学上表现为 II 型肺泡上皮和成纤维细胞明显增生。 由于 I 型肺泡上皮细胞肿胀， 变形甚至脱落 ，II 型肺泡上皮增生并替代I 型上皮细胞衬附在肺泡壁上， 增生的 II 型肺泡上皮细胞像大头针一样突向肺泡腔， 细胞核较大，核染色质深染，有较大嗜酸性核仁，并可见核分裂。
不要把DAD增生的 II 型肺泡上皮误诊为细支气管肺泡癌。 增生的II型上皮细胞修复损伤的肺泡。 正常情况下肺泡壁大约有95%被覆 I 型肺泡上皮， II 型肺泡细胞不足5%。 在弥漫性肺泡损伤时 I 型肺泡上皮细胞肿胀变性， 大量脱落后， 由 II 型肺泡上皮细胞增生替代。 实验证明 II 型细胞增生是一种修复现象，它可以防止肺组织进一步受损，但 II 型肺泡细胞覆盖面积的增大， 会减少肺气体交换的面积， 影响正常呼吸功能。
增生期（机化期）：开始在发病的1周后或更长时间， 其特点是II型肺泡 细胞增生和肺泡间隔内成纤维细胞增生。此期水肿症状减轻， 透明膜被吞噬细胞吞噬和降解而数量减少， 间质细胞增生和胶原纤维沉积导致间隔明显增厚，病变最终导致肺间质纤维化，广泛肺实质破坏， 可有蜂窝肺形成。
DAD的分期是一种人为分期， 在弥漫性肺泡损伤患者身上很难见到截然分期， 再加上患者在治疗过程中也可以有新的病情， 例如在给患者吸氧过程中， 如果氧浓度过高或患者伴有休克或感染等， 又会成为新的致病因素使患者产生新的病变， 所以实际临床上往往是两期症状和病变同时存在。 弥漫性肺泡损伤预后差， 死亡率高，疾病早期诊断和及时治疗非常重要。
