近年来，随着人口老龄化的形势不断加剧，中老年男性健康问题逐渐受到医学领域的重视。而高血压和勃起功能障碍（阳痿，ED）作为中老年男性的常见病，二者之间的关系是男科学近年来研究的重点领域。目前研究认为，高血压和勃起功能障碍（以下简称ED）二者拥有相似的病理生理过程，两种疾病均为血管功能损害的不同阶段。

流行病学研究表明，高血压患者发生ED的几率，远高于血压正常人群。根据国内外文献报道和Meta荟萃分析显示，高血压人群ED的发病率（36%-45%）大约是是血压正常人群的2-3倍。随着社会经济发展，患者对生活质量的需求日益提高，协同更好的处理高血压和ED “共病”问题，已经成为临床医生迫在眉睫的问题。因此，定期细致、全面地评估高血压合并ED “共病”患者的病情，并制定合理药物的治疗方案和防治措施，对于“共病”患者病情的转归和生活质量的改善，具有重要意义。接下来文章重点针对高血压合并ED “共病”患者，分析如何更好的做好ED的防治。

首先，ED和高血压在病因和危险因素方面存在很多共同点，比如不良的生活方式：吸烟、酗酒、高脂高盐高糖饮食、工作社交压力和长期精神紧张等。其次，男性正常的勃起机制，除了生殖泌尿系统组织结构需要正常之外，还必须依赖于人体同时拥有健全的神经调节功能、内分泌功能、血管舒缩（舒张和收缩）功能。而ED最常见的病因就是血管内皮功能损坏，导致血管舒缩功能障碍，从而造成海绵体血管供血不足。

血管内皮是血管内壁的一层细胞结构，这层结构对于血管的保护、血压的平衡和血液的动力学稳定，有着决定性的作用。同时，血管内皮细胞还能够分泌扩血管（诸如一氧化氮、前列腺素I2等）、缩血管（诸如内皮素、血管紧张素II等）的活性物质，通过这些活性物质的分泌来达到控制血管扩张和缩小的作用，维持血压的平衡。

而高血压也会导致血管内皮细胞功能损坏。研究发现高血压患者，由于动脉血管粥样硬化、以及分泌细胞活性氧（ROS）增多，过多的活性氧物质能通过脂质过氧化，将具有扩张血管作用的一氧化氮清除，同时高血压可以破坏一氧化氮和内皮素（人体内收缩血管最强的因子）的动态平衡，最终导致血管内皮功能损坏。

因此从病理角度分析，高血压也是会导致ED的发生的。因为二者之间互为因果，且都存在共同的病理机制，那就是血管内皮细胞功能的损坏。那么对于高血压合并ED的“共病”患者而言，如何更好的防治ED呢？具体有3个注意事项，分别是：选择合适的降压药、选择合适的PDE5抑制剂、选择合适的时间点，将降压药和PDE5抑制剂间隔给药。

从病理生理学角度分析，因为高血压可以导致血管内皮功能损坏，而血管内皮功能是男性勃起机制的关键介质，因此高血压可以通过破坏血管内皮功能，导致男性发生ED。但除了在病理机制上，高血压可以导致ED发生之外，降压药物的不良反应，也是高血压患者发生ED的最常见原因之一。当然，并不是所有的降压药都具有诱发ED的不良反应，不同种类的抗高血压药物对勃起功能的影响也不尽相同。对于高血压患者而言，降压药诱发ED将直接影响到患者能否坚持服药治疗，并关系到患者生活质量，因此对于高血压合并ED的“共病”患者而言，选择合适的降压药，不但关系到血压的稳定，也直接影响着ED的病情。

那么哪些降压药对ED的影响最小呢？根据国内外文献和Meta荟萃分析显示，“沙坦类”药物，诸如缬沙坦、厄贝沙坦等，有文献报道和试验研究显示其对男性功能基本无影响，甚至因为个体差异性，对于部分患者还能较好的改善ED。大多数研究认为，“沙坦类”药物药理性质属于血管紧张素II受体拮抗药（ARB），种药理性质能够增加细胞第二信使cGMP，而cGMP具有松弛血管平滑肌，扩张动脉血管的作用。因此，ARB类通常被推荐作为高血压合并ED“共病”患者使用，但值得注意的是，降压药的选择必须前提先符合、且满足于降压的治疗。

除了“沙坦类”药物转之外，“普利类“药物也被发现对男性功能有较好的保护作用，诸如依那普利、卡托普利等，这类药物药理性质属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），研究显示这类药物可通过诱导全身血管重构来改善血管阻力，从而改善勃起功能。除了这2类降压药之外，其他降压药诸如β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂及噻嗪类利尿剂，都有较多的文献报道显示其对勃起功能影响较为明显。这是因为这几种药物被发现会通过影响血管平滑肌舒张、拮抗雄激素和造成电解质紊乱等机制，从而间接对男性造成ED。

对于高血压患者而言，当因为病程迁延、血管内皮功能受损出现ED，或者因为降压药的使用，导致发生ED的不良反应之后，针对ED选择治疗药物来改善和治疗，对于病情的整体获益而言，是非常必要的。而在临床上，血管性因素导致的ED主要的治疗药物为PDE5抑制剂，诸如西地那非、伐地那非和他达拉非等。PDE5抑制剂是目前唯一得到全世界公认的、治疗男性ED的一线治疗药物，通过精准的对男性海绵体内的PDE5为靶标进行抑制，不但可以有效的改善ED，而且可以规避海绵体之外的、其他器官血液动力学改变的风险。

虽然PDE5抑制剂对于ED治疗的疗效性和安全性，受到大量的试验研究和文献报道的肯定，但是对于高血压合并ED的“共病”患者而言，考虑到高血压可能会导致动脉血管粥样硬化、脂质过氧化，从而引起心脏血液动力学改变，因此对于高血压合并ED的“共病”患者而言，PDE5抑制剂的使用，不但要考虑疗效，更应该兼顾药物对心血管的保护作用。而PDE5抑制剂，由于对外周血管具有轻微的扩张作用，且对PDE5之外的PDE亚型也具有一定的亲和力，因此存在一定的心血管不良反应，所以选择合适的PDE5抑制剂，避免在治疗过程中对心血管产生副作用是关键治疗要点。

而在PDE5抑制剂中，他达拉非因为剂量小、于药物吸收效率良好，而且对PDE5的选择性较强、血药浓度中等、半衰期长，因此规律低剂量服用他达拉非被发现可以改善血管内皮功能，对心血管具有较强的保护功能，因此，对于高血压合并ED的“共病“患者而言，他达拉非的使用是被推荐且允许的。除了他达拉非之外，西地那非因为剂量较大而且血药浓度高，同时对PDE其他亚型的亲和力较高，因此不良反应较多，不建议心血管器质性问题比较明显的“共病”患者。除了西地那非、他达拉非之外，伐地那非由于吸收程度一般、血药浓度低，药-时曲线下面积（AUC）不及他达拉非，故临床上多不常用。

鉴于他达拉非、西地那非一类得PDE5抑制剂，具有轻微扩张外周血管的作用，对心血管会造成一定得影响，因此对于高血压合并“ED”的共病患者而言，联合运用降压药和PDE5抑制剂，需要注意两类药物联合运用，可能会对血压、心血管造成比较明显的影响，特别是对血压，要注意可能会产生“叠加”效应。因此，对于高血压合并ED的“共病”患者而言，降压药和PDE5抑制剂是不被推荐同个时间段、同个时间点服用的，合理的安排时间间隔给药，才能保障病情的较大获益，规避可能的不良反应。

那么如何合理的将降压药和PDE5抑制剂间隔给药的，这需要结合降压药的药代动力学特性来分析，具体来说，就是要结合降压药在人体血浆内的半衰期来看。半衰期指的是药物吸收入血后，血药浓度从最高降低到一半的时间，这个时间可以反映药效、并指导下一次的给药时间。因此，合理的间隔给药，需基本满足PDE5抑制剂在降压药的半衰期之外用药、或者满足降压药在PDE5抑制剂的半衰期之外用药。

临床上，大多数的短效降压药，比如说卡托普利、硝苯地平等，其药物半衰期一般在4-6个小时左右，也就是说对于服用这类药物的患者而言，如果服用他达拉非、西地那非一类的PDE5抑制剂，那么较合适的给药间隔，就是将PDE5抑制剂与上述药物相隔4-6个小时后服用，避免血药浓度叠加蓄积造成血压较大波动。而对于服用缬沙坦、非洛地平、氯沙坦等一类较为长效的降压药，由于这几种药物半衰期都在20小时左右，所以对于这类患者而言，服用PDE5抑制剂的时间尽量间隔6-8个小时以上，同时保障服用的PDE5抑制剂剂量为低剂量，这样间隔给药方式才能避免对血压产生较大影响。

随着人口老龄化的加剧、居民生活压力的增加，以及高盐、高脂和高糖饮食引起血管疾病的增加，在这些因素在共同作用下，近年来高血压和勃起功能障碍（ED）的患者越来越多。因此，对于这两种健康问题的干预和治疗，日益受到社会重视。同时，高血压和ED存在共同的病理生理机制，即血管内皮细胞功能损坏，因此在很多情况下，高血压往往同时合并伴有ED。由于高血压合并ED“共病”，其对健康的破坏和生活治疗的影响，较单病种更为明显，因此联合治疗对于病情的整体获益非常关键，而在联合治疗的过程中，为了更好的对ED进行防治，需注意选择合适的降压药、并选择合适的PDE5抑制剂，同时还要选择合适的时间点，将降压药和PDE5抑制剂间隔给药，做到两种疾病的共同获益。#健康科普大赛#