桥本甲状腺炎是一种常见的慢性甲状腺疾病，也是一种自身免疫性疾病。一般来说TPOAb、TGAb阳性，甲状腺B超提示弥漫性病变，就可临床诊断。

但是，很多人甲状腺功能是正常的，临床表现也不特异，一般就定期观察，监测甲状腺功能，没有什么特殊处理。很多患者会问，难道只能等着它变成甲减再治疗吗？其实，这确实是一个问题，有没有方法阻止其发展。从疾病根源来说，每种疾病都有其产生的原因，也应该有针对疾病根源的方法，但是由于桥本病因复杂，既有有遗传的易感性，又有环境、饮食、压力、体内毒素过多、以及营养素缺乏等等问题。除此外，可能还有些因素可能现在还不了解。所以要把这些根源都去除很困难，只能一项一项来解决。很多人想通过某种药就能解决这个疾病是不现实的。近期的研究发现，桥本与多种营养素的缺乏是相关，其中就包括维生素D的缺乏。

维生素D是一种脂溶性维生素，主要有两种形式，D2和D3，前者主要存在于植物性食物中，后来来自于动物性食物，我们人体自身合成的也是D3。

维生素D如果经过活化以后也能成为一种类固醇激素，即1,25-双羟维生素D。通常认为其在钙磷代谢方面具有非常重要的作用，很多老百姓都知道，骨质疏松通常可以补充维生素D。

一是皮肤的光照作用，当暴露于日光中的紫外线时，皮肤中的7-脱氢胆甾醇通过非酶途径转化成维生素D3前体。维生素D3前体发生温度依赖性重排，形成维生素D3。据估计，平时手臂和面部短暂的日照便相当于每日摄入200IU维生素D。

另外就是通过食物获取。维生素D3主要来自鱼类，如鱼肝油、野生新鲜鲑鱼、沙丁鱼等。维生素D2主要来自植物性食物。

只有很少的食物天然含有维生素D，因此皮肤合成是这种维生素的主要天然来源。但是，现在很多食品中添加了维生素D,如婴儿奶粉、早餐谷物、面包等进行维生素D强化，这可能增加每天维生素D的摄入量。

我们知道，来自膳食或皮肤合成的维生素D不具有生物活性，需要由酶催化成有活性的代谢产物。维生素D在肝脏中被酶催化成25-羟基维生素D，这是维生素D在血液循环中的主要形式，然后在肾脏中被催化成1,25-双羟维生素D，这是维生素D的活性形式。

维生素D是否充足主要看血浆中25-羟维生素D的水平。

研究认为，维生素D被认为是一个自然免疫调节剂，或者说各种免疫介导过程的调节器。目前认为桥本甲状腺炎与多种营养素的缺乏相关，其中包括维生素D。临床上也发现许多桥本甲状腺患者存在维生素D缺乏，但是目前临床上维生素D 并不作为常规检查，很多潜在的维生素D缺乏的患者并没有被发现。还需要说明由于现在人户外活动少，日照时间少，维生素D缺乏并不是桥本患者所特有，而是普遍存在。另外，虽然研究发现维生素D缺乏的桥本患者通过补充维生素D后其 TPOAb抗体的水平可以下降。但是，目前仍不清楚，低25 (OH) D水平是桥本疾病本身的结果还是该疾病的一个原因。

一般人群每天维生素D推荐膳食摄入量(RDA)是每日600IU(15μg)，对70岁及以上成人的RDA是每日800IU(20μg)。

我们可以通过血浆25 (OH) D水平来判断维生素D是否充足，一般认为血浆维生素D 在30-80 ng / mL为充足,低于30 ng / mL被大多数学者认为维生素D缺乏，也有些专家认为低于 20 ng / mL为缺乏。

根据美国内分泌协会指南推荐，一般桥本患者补充维生素D 1500-2000IU/日，使25 (OH) D 升到30 ng / mL以上（当然如果本身维生素D就是比较充足的人，我认为也可以不用补充）。美国药学会建议每天允许补充的维生素D的最大剂量是4000IU，血浆25(OH) D水平在 30-40ng/mL比较合适的。一般一天维生素D不超过 2000IU比较合适的。

当然，补充维生素D虽然对桥本有好处，但不是越多越好，过量也会有副作用，主要的副作用是高钙血症和肾结石，另外可能导致冠状动脉的钙化，这也是冠心病的一个重要预测指标。

最后需要说明的是，每个人通过日照和食物获得维生素D的水平是不一样的，所以补充维生素D也需要个体化。一方面可以通过日光照射，多进行户外活动，但是也不能在日光下暴晒，过量紫外线照射也不可取，容易导致皮肤癌。另一方面可通过食物补充，多吃鱼类，或其它含维生素D丰富的食物。最后就是要监测血钙和25(OH) D的水平，特别是长时间比较大的剂量补充维生素D，这样才能避免其副作用，总之，根据25(OH) D水平调整维生素D的补充量。