—— 高煦博

首先，从一个浪漫的故事拉开序幕——

但是，在用药的同时，再掌握适应症后，最重要的是要注意它的禁忌症！

肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰。

二度高度房室阻，预激病窦不应该。

低钾缓率也不该。

I、洋地黄会与心肌细胞上的Na-K-ATP酶结合并致其失灵，使细胞内Na增多K减少，多Na状态会使Na-Ca双向交换通道（NCE）开放，导致Na外流Ca内流，从而使心肌细胞收缩力增强——正性肌力作用

多提一下这个Na-Ca通道，第八版生理书P17提到了Na-Ca通道是反向转运：由于Na泵的作用，Na离子顺电化学梯度从细胞外流入细胞内，同时排出Ca离子，多以3Na-1Ca的形式进行。和上面说的进Ca出Na貌似是矛盾的，其实一开始就提到了，这个通道是个双向通道，和细胞的状态有关，既可以是传统的继发性主动转运，也可以使Na外流Ca内流。

II、心衰时由于心搏量不够，交感神经兴奋使心率加快，使用洋地黄后搏出量增加，反射性兴奋迷走神经，抑制窦房结和房室结，使心率减慢传导减慢，同时还会增加心肌对迷走神经的敏感性——负性频率作用、负性传导作用

肥厚梗阻型心肌病：

肥厚梗阻型多由于肌原纤维蛋白基因突变，使其钙敏增强，ATP酶活性改变，引起心肌细胞能量代谢异常、舒张受损，心肌肥厚。

使用洋地黄后，Ca离子内流增加，心肌收缩力增强，血流加速进一步加重流出道梗阻，而舒张期细胞内的Ca离子更不易排出，同时加重舒张功能障碍，所以慎用。

而β阻可以减缓心率的同时不增强心肌收缩，可以显著改善舒张功能，所以肥心病首选β阻。

单纯性二尖瓣狭窄：

由于二尖瓣狭窄，左心房到左心室的通道受阻，多有肺循环血液瘀滞导致的肺水肿。

使用洋地黄后，左室收缩力增强，但由于左房到左室受阻，心搏量增加不明显，而右室搏出量反倒增加明显，加重肺淤血，所以慎用。

此时最好的治疗措施是利尿剂，减少肺淤血症状同时降低前负荷。

（当房颤合并二尖瓣狭窄时，心房收缩期消失，E峰降低，充盈时间显著减少，左室前负荷不足，左室不能泵出足够血液到体循环，此时若心室率过快，会进一步诱发和加重心衰，所以控制心室率是第一要务，首选洋地黄控制心室率）

顾名思义，心梗急性期，一般是24小时内，若伴发心衰，本来心肌就缺血，氧供不足，此时用洋地黄，心肌收缩力增强，耗氧进一步加剧，反而会加重病情，所以慎用。

此时若血压低首要是补充血容量，如果PCWP＞18血压仍不见升高，可以选择用多巴胺， 如果还是低，适量硝普钠静注，减轻心室前负荷使充盈压下降，若还是不行，考虑主动脉球囊反搏（也可以作为PCI的辅助手段）（以上是教科书上的意见，临床可能不一样）

这句就很简单了，洋地黄的负性传导作用会进一步加重房室传导阻滞，所以慎用。

预激综合征：除了本来存在的心房到心室的传导组织，还存在一些异常的传导纤维——房室旁束、Kent 束等，这些房室旁路传导速度快，会比正常通路快一步激动心室。

本来房室结有延缓心房冲动信号的作用，但当房颤合并预激综合征时，异常的旁路会不断把冲动信号传递到心室，导致过快的心室率，而洋地黄的负性传导作用是通过兴奋迷走神经实现的，而迷走神经对旁路的传导几乎没有作用，此时使用洋地黄，会进一步抑制正常的传导通路，同时还会缩短旁路的不应期，结果就是旁路兴奋更厉害，所以洋地黄禁用。

维拉帕米同理，作为钙通道阻滞剂会抑制正常的传导通路，而旁路多属Na依赖性通道，CCB没有作用。

而胺碘酮的作用是减少K外流，延长心肌动作电位和有效不应期，可以有效缓解房颤伴预激时的心动过速。

（当预激不伴房颤时，旁路通道多是向上传导，此时用洋地黄不会像预激伴房颤一样导致冲动从旁路下传增多，所以并不是禁忌症，但是有更好用的维拉帕米和腺苷，所以临床一般都不用）

然后是病窦综合征，这个也很好理解，洋地黄的负性频率作用会进一步加重症状。

钾离子在细胞内占多，钠离子细胞外多。钾离子进入细胞内，需要在Na-K-ATP酶的作用下才能进行，而西地兰有抵制Na-K-ATP酶的作用。低钾时使用，会进一步使细胞缺钾，导致症状加重。尤其是心肌细胞，对缺钾更敏感，缺钾应用西地兰会导致更多的心律失常，甚至诱发室颤，危及生命。