二，慢性胃炎

先谈概念，搞清概念，易于理解文章。

（一）慢性胃炎的概念

1，慢性是和急性相对应，所谓慢性疾病基本可以理解成无法根治，只能控制症状，延缓发展，防止癌变或终末期转归。比如：慢性支气管炎，慢性咽喉炎，慢性肾炎等等。

2，部位：慢性胃炎的病变在胃黏膜，黏膜及腺体。

3，胃炎：急性炎症一般是中性粒细胞等浸润；慢性炎症是指淋巴细胞及浆细胞浸润。

慢性胃炎：各种原因引起的胃黏膜等慢性炎症，可见淋巴细胞及浆细胞浸润；有或没有胃黏膜腺体的破坏，化生；伴可不伴黏膜萎缩，异型增生。

（二）慢性胃炎分类

1，慢性非萎缩性胃炎

胃黏膜无萎缩，胃黏膜腺体无破坏，化生（肠化生，假幽门腺化生），异型增生（又称：上皮内瘤变，不典型增生）。

淋巴细胞及浆细胞浸润局限在胃黏膜浅表(1/3)。慢性非萎缩性胃炎相当于慢性浅表性胃炎。为什么称为慢性非萎缩性胃炎呢？主要强调胃镜及病理所见，对应慢性萎缩性胃炎。

2，慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎

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胃黏膜有萎缩，菲薄（可看清粘膜下血管，薄如蝉翼），粘膜内腺体萎缩，化生，黏膜异型增生。炎症细胞浸润更深，几乎贯穿胃壁全层。

慢性萎缩性胃炎四大病理改变：炎症，化生，萎缩，异型增生。

异型增生

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化生：指胃腺细胞转变成肠腺样，含杯状细胞，或转化成假幽门腺样。

萎缩：指胃黏膜及胃腺的破坏，黏膜变薄及腺体减少。

异型增生：是指胃小凹增生上皮和肠化上皮发育不良，有分层趋势。

急性和慢性炎症的概念及不同，见上文。

才无忌大夫认为：

慢性非萎缩性胃炎是：浅表，黏膜增厚，无化生及异型增生，胃酸可增多，慢性胃炎的早期。

慢性萎缩性胃炎却是：深入，黏膜萎缩，有化生及异型增生，胃酸渐减少，慢性胃炎的晚期。

3，慢性特殊性胃炎

门脉高压性胃炎，慢性右心衰引起的胃炎等，在此不作说明。

慢性胃炎和慢性胃病的区别：没有慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞及浆细胞），称为慢性胃病。

A型胃炎：和自身免疫相关，自身相关抗体阳性，针对性破坏胃体壁细胞，导致胃酸缺乏及恶性贫血，我国少见。

B型胃炎：和自身免疫无关，自身相关抗体阴性，针对性破坏胃窦,相当于胃窦炎，有多灶性胃黏膜萎缩特点，绝大多数由Hp感染引起。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。

慢性萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。

恶心呕吐

(三)是哪些因素引起慢性胃炎？

引起慢性胃炎最主要因素有：

1，Hp感染

Hp：幽门螺杆菌，是引起急慢性胃炎，消化性溃疡，胃肿瘤等最重要原因。和自身免疫胃炎相关性无统一认识。

幽门螺杆菌

才无忌大夫认为：

Hp在放大镜下，可以理解成“带根须的胡萝卜”，“根须”就是它的鞭毛，藉此游过胃黏液层（胃黏液层可以防止胃酸反弥散,但于Hp形同虚设！），定居于黏液和黏膜之间。产氨形成自我保护的“金刚罩”，胃酸难以伤及。产生氨，VACA（空泡毒素）,CAGA（细胞毒素相关基因蛋白）形成对胃黏膜的伤害，而Hp不侵入胃黏膜，机体抗病物质又不能清除它,这就是Hp狡诈之处。

幽门螺杆菌持续感染状态，会使急性炎症慢性化，使慢性胃炎严重化，萎缩化，所奔赴的方向是胃癌。

由此可见：对于急慢性胃炎，消化性溃疡等，为了防止其发展为胃癌，根治Hp是非常重要的手段。

然而有不同的声音：有些学者认为，过度清除Hp会加重胃反流病，哮喘，过敏性鼻炎等。不过小编认为防癌比那些重要！

2，胃-十二指肠反流

由于幽门括约肌张力下降，十二指肠内胆汁，胰液等可以反流入胃，刺激胃黏膜产生慢性炎症。中医云：胃喜和降，一旦胃不和不降，问题就来了，就这么简单。这种情况使用胃肠动力药非常重要。

胃肠动力药

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3，自身免疫

产生对自身胃组织抗体，主要是壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)，导致胃酸分泌减少，内因子破坏产生vitB12减少的恶性贫血。

治疗恶性贫血

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4，老年因素和胃黏膜营养缺乏

老年人，胃黏膜下血管扭曲，管壁玻璃样变，壁腔比增大，胃黏膜血供下降，胃黏膜上皮细胞再生修复能力减弱，胃酸及胃蛋白酶分泌减少，这是一种退行性变。

由于蛋白质，微生素等缺乏也影响胃黏膜的功能，胃腺萎缩。

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（四）慢性胃炎的临床表现

可有上腹不适，早饱，胀痛，嗳气，反酸，恶心，呕吐，纳差，乏力等消化不良为主的表现，也可有慢性贫血等全身症状。体征较少，个别有剑突下深压痛等。

（五）慢性胃炎的诊断及辅助检查

对于食管，胃，十二指肠疾病，最重要的诊断依据及辅助检查是胃镜+病理检查，它也是观察治疗结果，预测疾病转归的依据。

藉此作出疾病分型及与其他疾病鉴别。

对于胃自身抗体PCA和IFA及空腹维生素B12检查（正常值：300-900ng/l),有助于A性胃炎的诊断。另外，胃泌素G17，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ的测定，也有利于疾病部位等的判断。

（六）慢性胃炎的治疗

慢性浅表性胃炎没有糜烂出血等活动性病变不需要治疗，慢性胃病也可以选择不治疗。除此之外，大多需要治疗。

1，针对幽门螺杆菌感染(杀灭Hp)

选用PPI或铋剂+两种抗生素三联疗法。

①PPI：奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。具体用法可参考小编的相关文章。

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②铋剂：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、次碳酸铋。具体用法可参考小编的相关文章。

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③抗生素：能杀灭Hp的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、氟喹喏酮类、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮。

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选用2种抗生素疗程10～14天(小编喜欢用14天)。

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2，改善胃-十二指反流

选用胃肠动力药及助消化药。

具体用药可参照小编的相关文章。

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3，治疗自身免疫性胃炎(A型胃炎)

可以使用糖皮质激素，补充vitB12等。

4，营养支持治疗

对于老年人慢性胃炎及营养不良患者，可以给予富含高质量蛋白、维生素、硒的食物。

5，对于癌前状态的治疗

慢性萎缩性胃炎的化生、萎缩、异型增生（中度及以上）合称为癌前状态。

目前已有使用选择性COX-2抑制剂塞来昔布治疗慢性萎缩性胃关的大数例，结果显示，塞来昔布有改善或逆转慢性萎缩性胃炎的四大病理改变炎症、萎缩、化生、异型增生的作用。

换一句话说，塞来昔布有防止慢性萎缩性胃炎向胃癌跨越的作用（个人理解）。

附：​塞来昔布用法，0.2/次，1日/次，口服。

6，其他对症治疗

如使用胃黏膜保护剂，中和胃酸、助消化等。

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三，慢性胃炎，有多大可能恶变成胃癌？

慢性萎缩性胃炎被认为是癌前期疾病，有一部分恶变成胃癌，是肯定无疑的。至于慢性胃炎以什么比例转变成胃癌，应该没有具体数值。Hp感染，慢性胃炎，胃癌呈正相关。

才无忌大夫认为：

Hp感染→急性胃炎(急性胃炎迁延不愈、慢性化)→慢性非萎缩性胃炎(炎症进展成)→慢性萎缩性胃炎(异型增生等进展成)→胃癌。

假设把Hp感染比作源头，急性胃炎比作上游，慢性胃炎比作中游，胃癌就是下游。(这个比喻未必恰当，只是为了方便理解）

上述每个阶段，任其自流，经过一定长的时间，在一定程度上讲，很大可能转变成胃癌。所以，应该尽早干预疾病的发展与转归（“改道”）。

从杀灭Hp开始，防止急性胃炎溃疡化慢性化，慢性胃炎萎缩化，萎缩性胃炎异型增生化。

对于Hp的杀灭；对于慢性胃炎的胃镜及病理跟踪；对重度异型增生无淋巴转移的胃镜下黏膜剥离术；有淋巴转移的外科手术等都显得非常重要。

生活得从容

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此外，不吃霉变食物，少吃腌制、熏制、油炸、粗糙、太烫、辛辣的食品，戒烟禁酒也很重要。

胃镜检查

四，防止胃癌的实用有效手段小结

1，杀灭Hp

2,使用胃黏膜保护剂

PPI,铋制剂，替普瑞酮，瑞巴派特等。

3，营养胃黏膜

维生素及动物蛋白，促进胃黏膜愈合；改善粘膜下血管，米索前列醇等。

3，改变不良饮食习惯及不良嗜好。

限于文章篇幅，小编就写到此。如果得闲，继续有文章推出……别忘了关注才无忌大夫。