很多中老年朋友可能认为年纪大了视力下降多半是白内障引起的，但他们并不知道还有一种慢性眼病也会逐渐降低视力，而且这种疾病治疗起来比白内障更棘手。

今天要讲一讲的，就是非常令人头疼的眼病：AMD

什么是AMD呢？

AMD的英文全称是 Age-related Macular Degeneration,中文名为年龄相关性黄斑变性。

凡是有“年龄相关性”这个词，就不难看出是个“老年病”。而年龄相关性黄斑变性则是影响50岁以上人群视力的主要眼病之一。

据不完全统计，全球目前AMD患者已经达到5000万，而我国也有500万左右的老年人正深受AMD的困扰，而且随着人口老龄化的加剧，这个数量还在进一步增加。

和可以通过手术治愈的老年性白内障不同，AMD是一个慢性不可逆的病变，且目前的治疗方法主要是延缓病情进展和部分有限的改善视力。所以，我们必须充分重视并尽量早期干预。

首先来认识一下黄斑

黄斑是我们眼睛获取视力的一个非常重要的部位，它是整个视网膜上视力最敏锐的区域，每平方毫米的黄斑区有约15万个感光细胞。

这些感光细胞类似一个个雷达工作站，通过最上面的雷达——外层膜盘接受光信号，然后细胞再将这些光信号整合通过视神经传给大脑，并最终在我们的大脑中形成图像。

而黄斑区除了感光细胞外，还有很多重要的结构。下面我们来简单讲讲这些结构之间那些千丝万缕的关系，以及为何会引起AMD。

黄斑区结构的简单分层

感光细胞层的下面是色素上皮层（RPE），色素上皮细胞有点类似感光细胞的维护保养人员，它们的主要工作是：

1. 负责吸收进入眼睛的弥散光，并去除光化学反应中的毒性物质。

2. 负责将养分转运给上面的感光细胞，让光感受器（雷达站）里的工作人员们能够有饭吃。

这里要注意，色素上皮细胞本身不会产生养分，它只是搬运工，类似我们的“外卖小哥”......

而光感受器需要的营养主要由最外层的脉络膜毛细血管供应过来，但是由于毛细血管里的血细胞体型太大而且颜色太深，因此我们的视网膜修了一排叫bruch膜的栏杆来阻拦血细胞。

毛细血管里的血细胞先通过bruch膜将“外卖”给我们的色素上皮细胞，然后色素上皮细胞再将“外卖”运给感光细胞。

3. 负责将坏掉的雷达（感光细胞代谢脱落下来的膜盘）拖走分解掉，并将最后残留的无法分解的垃圾堆在细胞的角落，形成“脂褐质”。

由于感光细胞不能再生，随着年龄的增长，感光细胞会慢慢的不停损耗，同时，色素上皮细胞也随着时间推移慢慢的衰老“驾鹤西去”。。。（感光细胞和色素上皮细胞的折损比例大约是24:1）。

慢慢的，脱落的外层膜盘也会越来越多，而随着感光细胞（雷达站）和膜盘（雷达）不断的报损，色素上皮分解膜盘后堆积的垃圾--脂褐质也越来越多，这些垃圾最后都被堆到色素上皮层和Bruch膜之间，形成眼底视网膜上可见的一个个黄白色的斑块，医学上叫“玻璃膜疣”。

正常黄斑

黄斑区堆积的大量玻璃膜疣

当到了一定年龄（一般从60岁以后），我们的黄斑区视网膜就堆满了成堆的垃圾（玻璃膜疣）和坏死没有被吞噬吸收的色素上皮细胞残骸，这些垃圾和残骸激发了一连串的化学反应，导致黄斑区的视网膜出现了萎缩和慢性的缺氧，从而引起了视力的下降。

这就是年龄相关性黄斑变性的其中一个类型：干性年龄相关性黄斑变性（Atrophic AMD）

干性年龄相关性黄斑变性

正常人看到的图像

早期黄斑变性（模糊）

中期黄斑变性（视物模糊变形）

看到这里，也许有些人会觉得，反正AMD是一个慢性病，年纪大了眼神不好很正常，也不会马上瞎，所以不去重视它。这种想法千万要不得。因为干性AMD只是AMD的一种，随着黄斑区视网膜缺氧和萎缩的加重，还有另一种更要命的类型会出现！

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