我们知道疼痛的定义是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。在不同的伤害性刺激所致的疼痛过程中，脊髓及脊髓上水平的脑组织不论在神经系统结构，也在功能可塑性发生很大的变化。我们可以卡压到外周神经损伤后，所带来的持续性伤害性刺激，使延髓头端腹内核启动神经元活性增强、停止神经元活性下调，同时胶质细胞活化、增殖。我们通过文献检索，发现采用激活似然性评估方法，可以发现三叉神经痛病人中丘脑、扣带回、双侧纹状体等部位的灰质减少，而中脑导水管周围灰质增加，额中回/额上回、（后）扣带回、丘脑功能连接增强，这些在神经性疼痛维持存在中发挥重要作用。文献可以看到在神经损伤模型，岛叶、初级躯体感觉区的可塑性改变对神经性疼痛的发生和发展起着关键作用。

许多文章证明神经痛是一种中枢疼痛编码异常导致的中枢性疾病。在兔椎间盘源性腰痛模型，脊髓背角降钙素基因相关肽含量增高。椎间盘突出症是引起腰痛的主要病因之一，这些病人的磁共振成像表明为脑的灰质、白质体积明显改变，特别在疼痛基质等相关脑区 。而功能 MRI 研究椎间盘突出继发的根性疼痛（合并肢体麻木）病人，疼痛矩阵和信息加工区的脑区兴奋性明显增高。这就说明，神经性腰痛可引起大脑中枢结构和功能改变，这些改变可导致机体对伤害性疼痛刺激反应放大，从而表现为异常性疼痛、痛觉超敏，我们知道，这也是中枢敏化的重要机制。