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话说麻醉医学涉及的医学知识还真是多啊！

读书笔记1.4

2019/09/23

疼痛的外周机制

疼痛的发生机制非常复杂，从伤害性刺激到痛觉的产生需要很多化学物质及神经系统的参与。一般认为伤害性感受器受到伤害性刺激后经过传到系统传至大脑，而引起疼痛。

疼痛的常见外周机制：

⑴伤害性感受器：

感觉神经游离端

终末神经小体

无施万鞘的末梢轴索

⑵化学信使:

①组织损伤产物:

缓激肽(BK)、

前列腺素、

五羟色胺(5-HT)、

乙酰胆碱、

组胺、

三磷腺苷、

H+离子

和K+离子等;

②感觉神经末梢释放物质:

谷氨酸、

P物质(SP)、

甘丙肽(galanin)、

钙降素基因相关肽(CGRP)、

缩胆囊素(CCK)、

生长抑素(SOM)、

一氧化氮(NO)等；

③交感神经释放物质:

神经肽Y(NPY)、

去甲肾上腺素(NE)、

花生四烯酸代谢物等;

④免疫细胞产物:

白细胞介素、

阿片肽、

激肽类等;

⑤神经营养因子;

⑥血管因子:

激肽类、

一氧化氮、

铵类等。

⑶处周交感纤维活动与疼痛:在生理条件下，交感神经系统和感觉神经系统极少发生解剖上的直接联系，但是当外周神经损伤或炎症时，通过交感一感觉耦联，交感神经参与疼痛的调节。

⑷神经病理性疼痛:外周神经损伤通常是引起病理痛的基础，临床表现为与受损神经分布区域的进行性、放射性、自发性疼痛或是触摸导致疼痛(疼痛倒错)。

疼痛倒错实质上属于痛觉过敏，它是由于痛觉阈值降低到触摸也会引起疼痛。

疼痛的中枢机制

⑴脊髓后角:脊髓后角由初级传入末梢、后角神经元与下行纤维末稍组成。在脊髓后角存在着两个密切相关的传递痛觉信息的递质系统:

①短时程反应的兴奋性氨基酸系统，由N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导;

②由NMDA受体和神经激1(NK-1)受体共同介导的长时程反应。通过这两个系统的相互作用，触发与传递不同性质、不同时程的疼痛。

⑵痛觉传入在脊随后角的加工:痛觉有很大的变异性，变异性在脊髓水平就开始产生。脊后角神经元对同一刺激的反应不同，比如非伤害性刺激一般不引起疼痛，也不会引起后角痛敏神经元的活动，但在一些状态下，非痛刺激可增强后角痛敏神经元发放，诱导疼痛的产生。

⑶痛觉信息在高级中枢的整合:在中枢神经系统内有一个由许多脑区组成的下行调制系统。它主要由中脑导水管周围灰质(PAG)、中缝大核及邻近的网状结构及蓝斑核的神经元组成，它们的轴突主要经脊髓背外侧束(DLF)下行，终止于脊髓后角，对痛觉信息传递产生抑制性调制，在脑干水平也会抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动。

⑷中枢神经系统参与痛觉过程的神经通质:

5羟色胺(5-HT);

去甲肾上腺素(NE);

γ氨基丁酸(GABA)；

多巴胺(DA);

阿片肽；

乙酰胆碱(ACh);

缩胆囊素(CCK)等。

疼痛在末梢的传导

传导通过两类纤维完成

⑴细的有髓鞘的Aδ纤维：速度快，传导针尖样刺痛和温度觉。

⑵粗的无髓鞘的C类纤维：速度慢，传导钝痛和灼热感！