心衰的指标正常值(心衰的三大指标正常值)心衰的指标正常值(心衰的三大指标正常值)
一：定义：
右心室收缩/舒张功能障碍导致右心输出量降低及体循环瘀血而不伴肺瘀血的临床综合征。
二：病因及分类：
①病因：右心室受累的原发心肌病/右心室心肌缺血和梗死、右心室容量负荷增加（先心病/瓣膜病）和压力负荷增加（左心及肺病及肺血管所致肺动脉高压/肺动脉瓣狭窄）、充盈障碍（快速及严重缓慢型/心脏压塞/限制性心包病）。②分类：据发生过程分急性和慢性。慢性肺动脉高压者是慢性右心衰常见病因。大面积肺栓塞、右心室心肌梗死是急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定的常见病因。
三：发病机制及临床表现：
①发病机制：右室舒张和收缩功能降低致右心功能不全，右室舒张末压/右房压/静脉压高，静脉血液不能完全及时回到心脏，造成体循环瘀血，严重时可出现低血压，而无肺循环瘀血肺部听诊清晰。②临床表现：右心功能不全临床表现：颈静脉怒张及Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）、肝大，重者可有低血压休克，但肺部听诊清晰。（Kussmaul征阳性：正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高）。
四：右心衰竭诊断标准：
需具备以下③个条件才能确诊（同左心衰）：
症状及体征+利钠肽+影像学检查（超声首选）
①存在右心衰竭症状和体征，体循环瘀血水肿及血压降低，无肺循环瘀血表现。尤其是急性右心衰竭（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）可导致急性低血压和休克（需与其他休克鉴别/尤其左心衰竭所致心源性休克）；②利钠肽升高。③影像学检查：首选经胸超声心动图检查确定右胸结构及功能改变；心脏核磁共振（CMR）是评价右心功能最重要方法；右心导管检查确诊肺动脉高压金标准（静息状态下经右心导管检查测得平均肺动脉压≥25 mmHg）（右心导管检查术：在X线透视引导下经静脉插入心导管至右侧心腔及大血管的检查方法，可获得右房压、肺动脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）等参数，用于评估患者心功能）。
五：治疗
治疗原则：
1：针对病因：治疗导致右衰的原发疾病，及纠正诱发因素，如感染、发热、妊娠或分娩等。
2：缓解症状：先确定右心前负荷（容量负荷）、右心后负荷（压力负荷）、右心肌收缩力、器官灌注、心脏收缩同步性的状态，然后分别予利尿或补液/扩张肺动脉血管/强心/缩血管升压/再同步治疗。
①控制右前负荷（即容量负荷）：利尿或补液
应首先确定容量状态（前负荷状态），如容量状态不明时可采用有创血流动力学监测以帮助确定，并维持合适容量前负荷。急性右心室心肌梗死：由于右心舒张及收缩下降体内静脉血液就不能及时回到心脏如出现低血压，需大量补液扩容以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学，维持血压，如输入1-2升液体低血压没纠正要启动正性肌力药辅助治疗优选多巴酚丁胺，合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，治疗中右房压RAP轻度增高，肺毛细血管楔压PCWP不增高，左心排出量增加，血压回升，即可认为疗效满意，在无监测条件时，应严格定时监测血压，心率、尤其肺部啰音等。一般情况下禁忌用利尿剂和硝酸酯类药物（可降低前负荷）。如果存在房室传导阻滞可安装临时起搏器。如右室心肌梗死患者发生严重的三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。
（中心静脉压CVP为将导管经上腔静脉插入右心房水平然后将该导管连接到流体压力计读取压力读数，正常值5~12cmH2O，反映右心房的压力。与右心室功能和静脉内血容量相关，如果压力过低，可能提示容量不足。如果压力过高，则提示右心功能不全或者右心系统存在梗阻，或者是三尖瓣存在严重的反流，或者是容量过多。临床上多作为判断心衰和计算补液量和补液速度重要参考值，但不是单纯靠CVP来补液，还要结合血压的高低： ①CVP低于正常/血压也低于正常，血容量严重不足可迅速补液； ②CVP低于正常/血压正常，血容量轻度不足，心功能正常，可适当补充血容量； ③CVP高于正常/血压低于正常，证明血容量相对较多/心功能下降，可强心及减慢输液速度； ④CVP高于正常/血压正常，证明容量血管过度收缩，肺循环阻力增加，可给舒血管药； 5.CVP正常，血压低于正常值，证明容量不足，容量血管过度收缩或容量已足，心功能较低，可行补液试验。容量血管：70%血容量储存在静脉血管中所以叫容量血管，对心脏负荷有调节作用，于心衰病人给予扩张静脉药物增加容量血管的储存减少回心血量可避免心衰。肺毛细血管楔压（PCWP）是利用Swan－Ganz气囊漂浮导管测得的反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态指标，正常值为6~15mmHg与左房内压接近，增高时反映左房内压增高，如急性肺水肿，此时即使中心静脉压（CVP）正常，也应该限制输液量以免加重肺水肿。PCWP降低反映血容量不足比中心静脉压（CVP）的灵敏度高。）
②降低右心室后负荷（即压力负荷）：扩张肺动脉
血管活性药物在急性右心衰竭的治疗中具有重要作用，目的在于降低右心室后负荷，增加前向血流以及增加右心室灌注。研究显示拟行心脏移植者中使用米力农能降低肺血管阻力，增加心输出量，尤其对严重肺动脉高压者疗效明显。（米力农为磷酸二酯酶抑制剂强心药，抑制磷酸二酯酶导致细胞内钙离子升高，心肌收缩力增强，因同时具有扩血管作用可降低血压，严重低血压者不建议应用，使用时注意监测血压。长期用易导致猝死。）
动脉性肺动脉高压（来源于肺动脉本身的肺动脉高压）伴发右心衰竭者：需要进行急性肺血管反应试验：利用右心导管技术, 在监测肺动脉高压(PH)者血流动力学情况下进行短期药物试验, 以明确是否是用大剂量钙通道阻滞剂治疗，并证实不会发生体循环低血压或右房压升高的情况。是选出适合长期应用钙通道阻滞剂(CCB)治疗肺动脉高压的重要方法。阳性的定义是平均肺动脉压至少下降10mmHg，绝对值降至40mmHg以下，且无心输出量的降低。对急性血管扩张试验反应良好的患者，可选用钙通道阻滞剂治疗。因为钙通道阻滞剂这类药物对血管扩张试验阳性者通常十分有效，且此类药物为口服药价格较其它药便宜许多。用大剂量钙通道阻滞剂3~4个月反应不佳者应予选择性的肺血管扩张药，如内皮素受体拮抗剂（波生坦/安贝生坦）、选择性的磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂（西地那非/他达拉非/伐地那非、治疗阴茎勃起障碍首选药、通过抑制PDE5活性增加阴茎海绵中cGMP水平松弛平滑肌使血液流入海绵阴径勃起，与硝酸盐类合用绝对禁忌可致顽固性低血压重者危及生命）及磷酸鸟苷环化酶激动剂（利奥西呱）、前列环素类似物及前列环素受体激动剂（贝前列素钠）。经充分的内科治疗后临床效果不佳、等待肺移植或内科治疗无效的者可考虑行房间隔造口术。（动脉性肺动脉高压，主要包含有特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压，以及药物或者是毒物所诱发的肺动脉高压，还有叫做相关性的肺动脉高压。结缔组织病相关、HCV感染相关、门脉高压相关、先心病跟它有关联，或者是血吸虫病跟它有关联，是这些疾病所相关的相关性的肺动脉高压。所以动脉性肺动脉高压就是排除了其它的原因所带来的，比如是左心的疾病所带来的，或者是肺部本身的疾病所带来的，或者是慢性血栓栓塞性的疾病所带来的，或者是多种不明原因的机制所带来的。排除了这些所带来的因素，来源于肺动脉本身的这种肺动脉高压，都叫做动脉性肺动脉高压。）
③增加心肌收缩力：对改善心脏前后负荷效果不佳者可予正性肌力药短期治疗。
④缩血管药物：严重低血压者经上述治疗效果不明显时，可予收缩血管药物升高血压维持重要脏器血供，使平均动脉压MAP维持在＞60-65mmHg。
丰台区西罗园社区卫生服务中心全科（李雪峰）2022年5月14日（个人总结/供参考/欢迎指正）
