人的一生，骨骼不断进行新陈代谢，包含骨的吸收和骨的形成，两者动态平衡以维持人体骨量的稳定。如果新形成的骨量少于被吸收的骨量，即发生负平衡，导致总骨量的丢失，引起骨质疏松。

骨质疏松的病因较多，有原发性的骨质疏松，比如家族遗传所致的特发性骨质疏松。此外，某些疾病和药物也会引起继发性的骨质疏松。能影响骨代谢的药物有很多，这与药物特性、疾病本身及治疗周期等因素有关。今天我们就先谈谈利尿药和骨质疏松的关系！

利尿剂是高血压患者常常需要使用的药物。主要有四类：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂和渗透利尿剂。不同种类的利尿剂对骨代谢的影响也不一样。

说到袢利尿剂，大家可能会陌生，可是提到呋塞米（速尿）、托拉塞米（伊迈格、特苏敏），应该不陌生。这类药物属于强效利尿剂，常用于水肿、心力衰竭患者的症状改善，缓解下肢水肿。

这种药物通过抑制钠离子和氯离子的重吸收进而抑制钙离子的吸收，可能会引起体内钠、钾、钙离子代谢失去平衡，造成钙流失过多发生腿抽筋。该类药物引起的骨质疏松常累及全身，尤其是髓部等非脊柱部位。研究发现，适当补充钙（日摄入量1000mg）和维生素D可以降低骨折发生率。

噻嗪类利尿剂属于中效利尿剂，临床上最常用的是氢氯噻嗪（又名“双克”）。有研究发现，噻嗪类利尿剂刺激远端小管重吸收钙，从而降低尿钙排泄，保持骨密度。理论上而言，噻嗪类利尿剂可以预防骨质疏松。2018年的一项Meta分析也显示：噻嗪类利尿剂的使用可以降低骨折的风险。

可是，噻嗪类药物也可以引起血浆钙浓度升高，且中断治疗后高钙血症可能会持续存在。因此将噻嗪类利尿剂作为防治骨质疏松的药物还为时尚早。请大家切记：噻嗪类药物不能作为预防或治疗骨质疏松的治疗药物！

保钾利尿剂属于低效利尿剂，临床应用较多的是螺内酯，为醛固酮的竞争性抑制剂，可使Na＋、C1－和水排泄增多，K＋、Mg2＋和H＋排泄减少，对钙、磷离子的作用不定。另一种保钾利尿剂阿米洛利减少钙排泄的机制尚未阐明，同样不能确定其对骨质的影响。

如果您的家人正在使用强效利尿剂，注意叮嘱他跌倒预防、多吃含钙丰富的食物及戒烟。同时应考虑他有无骨质疏松的其他危险因素，如吸烟、绝经、高龄、既往脆性骨折史等。对于存在骨折其他危险因素的人群，还应考虑检测骨密度，一旦确诊骨质疏松后积极治疗，而不要擅自停用正在服用的药物。

骨质疏松的治疗较为复杂，不仅仅是补钙、多喝牛奶而已。药物调节骨质的机制也很复杂，加之某些药物特殊的服药周期（比如按月每周一次）和服药方法（皮下注射、口服），应该在医生的建议下使用，不要擅自使用或不考虑肾功能的情况下擅自补钙，以免引发新的问题。

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