正常动脉血二氧化碳分压(正常动脉血二氧化碳分压是多少)

医脉通导读

机械通气用于辅助或者替代患者自主呼吸，通过特殊的医疗设备和应用高浓度氧及正压通气来实现通气功能的支持及氧合的改善。机械通气最主要的适应证是呼吸衰竭，可分为以下两种基本类型：①低氧血症，经常由于通气血流比例失调或分流导致，尽管提高吸入氧浓度，患者动脉血氧饱和度（SaO2）仍然＜90％；②高碳酸血症，其典型特征是动脉血二氧化碳分压升高（PaCO2）（通常＞50 mmHg），其病理生理特点是每分通气量不足或者生理死腔增大导致肺泡通气量不能满足人体代谢需求。若为慢性呼吸衰竭，无论是低氧血症或者高碳酸血症，均没有必要应用机械通气治疗，但若为急性呼吸衰竭，机械通气可能是挽救生命的重要手段。

适应证

实施机械通气最常见的适应证为急性低氧性呼吸衰竭（如：急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿、肺炎、脓毒症，以及手术和创伤的并发症），占总机械通气患者的65％。其他机械通气患者为合并高碳酸血症的呼吸衰竭，如：昏迷（15％），慢性阻塞性肺疾病急性加重（13％）和神经肌肉疾病（5％）。机械通气最主要的目的是减少呼吸功以避免呼吸肌疲劳，逆转威胁生命的低氧血症及进行性加重的呼吸性酸中毒。

在某些情况下，机械通气可以作为其他治疗的辅助手段。如对颅内压增高的患者，机械通气可以减少脑血流，进而降低患者颅内压。另外通过气管插管对有高危胃内容物误吸风险的患者进行有创机械通气，如对怀疑服用药物过量且病情不稳定的患者进行洗胃治疗或进行胃肠道内窥镜检查时，可以起到气道保护作用。对于有发生呼吸衰竭的风险的危重症患者，在明确诊断及实施治疗前，应及时行气管插管及机械通气。

机械通气类型

目前有两种基本的机械通气类型：无创通气（NIV）和有创通气（或传统机械通气）（MV）。

1. 无创通气

无创通气对急性或慢性呼吸衰竭等疾病具有一定的治疗价值，同时还能减少诸如呼吸机相关性肺炎、气管咽部损伤等并发症，因而获得认可。无创通气通过应用紧密贴合于面部的面罩或鼻罩来实现，类似于传统上用于治疗睡眠呼吸暂停的面罩。无创通气已经被证实对慢性阻塞性肺疾病急性加重的呼吸衰竭患者十分有效。临床常规应用双水平正压通气或者压力支持通气，这两种通气方式均是通过面罩在吸气相提供一个提前设置好的压力，在呼气相提供一个相对较低的压力，意识清楚的患者对无创通气的耐受性较好，并且能够提高人－机同步性。正因如此，对无创通气的不耐受，成为了限制无创通气广泛应用主要因素，比如无创通气要求面罩紧贴面部，而这会导致患者身体及心理的不适；另外，无创通气在成功治疗急性缺氧性呼吸衰竭方面作用有限，气管插管及传统的有创机械通气仍是这类患者选择的主要通气方式。

在无创通气中获益的主要群体为慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸性酸中毒（pH值＜7.35）的患者。一些随机试验表明，若患者动脉血pH值在7.25到7.35之间，无创机械通气失败率较低（15％~20％），预后较好（通过插管率、重症监护时间、病死率评价）。而对于一些动脉血pH值＜7.25的更加危重的患者来说，其无创机械通气的失败率与呼吸性酸中毒的严重程度呈负相关，即pH值越低失败率越高。在轻度呼吸性酸中毒的患者中（pH值＞7.35），无创机械通气在控制吸氧流量，药物治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（全身应用糖皮质激素、支气管扩张药、按需应用抗生素）等方面与传统治疗相比，并未体现出明显优势。

尽管无创通气能够获得良好的预后，但对诸多呼吸衰竭患者并不适用，无创通气应用的禁忌证见表19-1。事实上在这些情况下应用无创通气会延迟采取能够挽救患者生命的机械通气治疗时机，还会导致误吸及肺通气不足。一旦无创通气开始实施，应该对患者进行监护，若患者呼吸频率下降及呼吸辅助肌群（斜角肌、胸锁乳突肌、肋间肌）使用较少，表明治疗使患者充分获益。动脉血气分析需要在治疗开始数小时内完成以明确无创通气是否达到预期效果。如果在限定时间范围内患者未从无创通气中获益则提示医生可能需要对患者实施传统机械通气治疗。

2. 传统机械通气

传统机械通气（有创机械通气）是通过将插管插入气管，在高于大气压的压力下使（温暖的、充分氧合的及湿润的）气体输送至气道和肺部而实现的，插管期间应避免脑部缺氧性损伤。大多数情况下，给予轻度镇静可能会有利于气管插管，可选择阿片类和苯二氮类等药物，但对心功能减退或外周血管阻力降低患者的血流动力学会产生不利影响；吗啡可以促进肥大细胞释放组胺，可能会导致哮喘患者的支气管痉挛症状加剧，可以选择芬太尼、舒芬太尼和阿芬太尼作为替代药物；氯胺酮可以增加全身的动脉压力但可能出现幻觉反应；短效制剂如依托咪酯、丙泊芬用于麻醉诱导和机械通气患者的维持治疗，这些药物对血流动力学影响较小，但价格明显高于传统药物。必须指出的是，对于插管合并有肾衰竭、肿瘤溶解综合征、挤压伤、药物作用致血清钾水平升高及肌肉萎缩症的气管插管患者应避免应用神经肌肉阻滞药，尤其是要避免使用作用于神经肌肉接头去极化的药物，如氯化琥珀酰胆碱等。

机械通气的原则

一旦患者进行了气管插管，机械通气的基本目标就是改善氧合同时避免由于肺泡过度牵张和萎陷而出现呼吸机相关肺损伤，称之为“保护性通气策略”（见图19-1）。

图19-1 假设患者接受机械通气期间的肺压力容积曲线

如果压力低于低位拐点(A)，肺泡易于萎陷；如果压力高于高位(B)，肺泡易于过度膨胀。急性呼吸衰竭患者肺泡的萎陷和扩张与不良预后具有相关性。通过应用小潮气量(6 ml/kg)及持续呼气末正压，防止肺泡过度牵张和萎陷/开放肺泡的保护性通气策略(阴影区域)，提高了接受机械通气治疗患者的生存率。

研究证据表明高气道压力和容积以及肺的过度牵张和萎陷会导致患者预后变差（气压伤和容积伤）。尽管需要清除二氧化碳使pH值恢复正常，但由于高容量和高压力具有继发肺损伤的风险，因此临床上可以接受允许性高碳酸血症，这种情况下通过体液代偿pH缓冲可以避免过度酸中毒，保证患者具有良好的耐受性。

通气模式

通气模式是指呼吸机触发、切换、限制完成潮气呼吸的方式。触发就是吸气努力或时间指令信号，呼吸机检测到一个触发信号，从而启动一次辅助呼吸。切换是指吸气结束的设定条件。比如，在容积切换通气模式中，当输送一个设定的目标潮气量后吸气结束，其他的切换形式还包括压力切换及时间切换。

限制参数是由操作者设定的，例如气道压，由传感器监测内部呼吸回路从而反映整个呼吸过程；如果超出设定的参数，吸气气流终止，呼吸机回路压力释放至大气压水平或设定的呼气末压力（呼气末正压，PEEP）。大多数患者应用辅助控制通气，间歇指令通气，或者压力支持通气，后两种模式经常同时使用（表19-2）。

1. 辅助-控制通气（ACMV）

ACMV是应用最广泛的一种通气模式，这种模式下，吸气周期可以由患者的吸气努力触发，如果在触发窗内未监测到自主呼吸，则由呼吸机内部设置的一个时间指令信号触发。每一次送气，无论是患者触发还是时间触发，都是输送由操作者指定的潮气量。通气的频率取决于操作者设定的后备频率或者是患者触发的相对较高的频率。ACMV通常被用于机械通气的起始阶段，因为它能在患者缺乏完整的呼吸驱动能力时确保后备每分通气量，同时也能够使呼吸机切换与患者的吸气努力同步。

在应用ACMV模式时，如果患者因非呼吸或非代谢性因素出现呼吸急促，例如焦虑、疼痛、气道激惹等，可能会发生呼吸性碱中毒并继发肌阵挛或癫痫发作。如果患者呼气时间不充分，有可能导致肺动态过度通气而进一步致胸内压升高（称为自发性PEEP），而自发性PEEP可以限制静脉回流，减少心排血量，并增加气道压力，诱发气压伤。

2. 间歇指令通气（IMV）

此种模式下，呼吸机以操作者设定的呼吸频率输送固定潮气量。在两次指令呼吸间期允许患者自主呼吸，临床上最常使用的是同步间歇指令通气模式（SIMV），呼吸机输送的指令通气与患者的自主吸气用力同步。如果患者未能有效触发一次呼吸，呼吸机则以固定的目标潮气量送气并且在下一呼吸周期里重置患者自主呼吸触发窗，SIMV与ACMV的不同之处只在于预设的呼吸频率为呼吸机辅助通气频率。

SIMV允许患者在辅助呼吸过程中有完整的呼吸驱动使呼吸肌得以锻炼，因此它对同时需要呼吸支持和准备撤机的气管插管患者是有益的。SIMV模式不适合用于呼吸急促的患者，因为他们可能试图在呼吸机设定的吸气周期过程中呼气。因此，气道压力可能超过限定的吸气压力，呼吸机辅助呼吸将被中止，并且分钟通气量可能会低于操作者设定的参数。在这种情况下，若出现呼吸急促提示可能存在呼吸或代谢性酸中毒，建议将模式更改为ACMV通过增加分钟通气量使pH值恢复正常，进一步评估病情并对治疗作出相应调整。

3. 压力支持通气（PSV）

该通气模式是由患者触发，流速切换以及压力限制，它提供分级辅助。与以上两个通气模式不同的是，压力支持通气模式依据操作者设定的压力水平（而不是容量）以增强患者的每一次呼吸努力。压力水平的设定通过观察患者的呼吸频率来调整。在应用PSV模式期间，当吸气流速下降至某一特定水平时吸气终止，而且大多数呼吸机流速不能由操作者设置。

在PSV模式下，患者只有在呼吸机监测到有吸气努力时才能得到呼吸辅助。PSV通常与SIMV联合应用以容量保障作为后备通气来保证呼吸驱动减弱患者的有效通气。PSV模式在大多数准备撤机的患者中体现出了良好的耐受性，通过设置PSV参数可以提供充分的通气支持，同时可以逐渐降低PSV水平，让呼吸肌得到锻炼，直至撤机。

4. 其他通气模式

以下各种通气模式在临床具有各自的应用范围，通过正压通气作用于患者气道和肺，调整呼吸机和患者呼吸努力的相互作用。尽管这些通气模式临床应用有限，但仍有不同程度的应用。

（1）压力控制通气（PCV）

这种通气模式是时间触发、时间切换和压力限制，在吸气相施加预设特定压力于气道开口。吸气压力是由操作者特殊设置的，而目标潮气量、吸气流速是可变的，不是由操作者预先设置的。PCV是需要控制气道峰压患者的首选通气模式，诸如已存在气压伤、胸外科术后及切口刚缝合需要限制压力的患者等。应用PCV模式时，通过改变呼吸频率或者压力控制参数来改变分钟通气量，目标潮气量亦随之改变。

（2）反比通气（IRV）

这种模式是在PCV模式基础上改变的，通过延长吸气时间并适当缩短呼气时间来实现，应用于严重缺氧性呼吸衰竭的患者。这种模式增加平均气道压而不增加气道峰压，并通过联合应用PEEP来打开萎陷的肺泡进而改善氧合。但是尚无临床数据证实IRV模式能改善患者预后。

（3）持续气道正压通气（CPAP）

CPAP并非真正的支持通气模式，因为所有的通气均需要患者的自主努力。操作者设置一个特定的压力，随着患者的每一次吸气，呼吸机输送新鲜和持续的气体到呼吸回路中。CPAP被用来评估撤机拔管的可能性，以及对有完整呼吸系统功能但需要气管插管进行气道保护的患者进行低水平的通气支持。

5. 新型通气策略

目前一些新型通气技术能够通过改善进行性缺氧性呼吸衰竭患者氧合来降低病死率，包括高频震荡通气（HFOV）、气道压力释放通气（APRV），体外膜肺氧合（ECMO）和应用全氟化碳进行部分液体通气（PLV）。尽管病例报告和小型的队列研究已经表明其优势，但随机对照研究未能证明这些通气模式能够明确改善患者预后。

最近一项ECMO的随机试验得到了积极成果，但具体技术仍存在争议，因为以前的研究未能证明积极的结果。目前，这些通气策略作为“挽救性”治疗应用于通过常规治疗难以改善的低氧血症的危重症患者。俯卧位通气治疗顽固性低氧血症亦在研究，其可以通过改善通气/血流失调进而改善氧合，但几个俯卧位通气治疗急性肺损伤的随机对照临床研究发现可以改善患者生理指标，但没有得出改善生存率的优势。吸入一氧化氮气体可以起到支气管扩张剂和肺血管扩张剂的作用，对进展期缺氧性呼吸衰竭患者能够改善其动脉氧合，但不能改善急性肺损伤患者的预后。

研发新的机械通气模式，即通过让患者自己努力触发呼吸机并整合新的算法，当达到预设指标时就会终止并切换，从而改善人机同步性——这是在机械通气期间一个重要问题，这极大地提高了患者的舒适度。新通气模式已经被开发，其同步性不仅体现在时间同步，还能够根据患者吸气努力程度提供与其相匹配的辅助水平，如成比例辅助通气（PAV）和神经调节通气辅助通气（NAV）。这两种模式通过不仅仅是整合了压力、容积和时间参数，同时包括呼吸阻力、顺应性（PAV模式的情况下）和膈肌的神经激活（NAV模式的情况下）的算法来提供辅助通气。虽然这些模式会提高患者呼吸机同步性，但是其临床应用价值尚需进一步研究。

肺保护性通气策略

无论在急性呼吸衰竭时选择哪种机械通气模式，几个重要的临床对照研究证实，通过遵循以下原则（图19-1）实施保护性通气策略是安全的并能够改善患者预后：①设定目标潮气量接近6 ml/kg；②避免平台压力（吸气末静态气道压）大于30cmH2O。③使用尽可能低的吸入氧浓度（FiO2）保持血氧饱和度≥90％。④调整PEEP水平保持肺泡开放，同时防止肺泡过度膨胀和关闭/重新开放。

随着这些技术的应用，急性呼吸衰竭患者的病死率在10年中从接近50％降低至30％。

患者管理

一旦患者病情稳定、达到了理想的气体交换状态，需要明确并实施针对导致呼吸衰竭潜在原因的治疗方案。后续呼吸治疗的调整必须结合患者病情变化同步进行。若呼吸功能得到改善，首先应当降低机械通气支持水平。在通气支持过程中，应该严密监测患者通气情况，设定目标尽早撤机，及时切换通气模式。若医生不在，相关医疗人员如护士可以依据操作和指南流程管理呼吸机，这被证明可以缩短机械通气时间和住重症监护治疗病房（ICU）时间，改善患者预后。若患者接受机械通气支持后，病情仍继续恶化，可能就需要增加吸氧浓度及PEEP水平，或用另一种通气模式替代。

（Bartolome R. Celli/著，王颖/译，解立新/校）

本文内容节选自《哈里森内科学——呼吸与危重症医学分册》（北京大学医学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。