低氯低钠血症是什么原因引起的(低钠低氯血症的原因有哪些)

病例详情

患者女，52岁，因“间断咳嗽、咳痰 1 个月，突发言行异常1 d”入院。

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3月初患者无明显诱因出现间断咳痰，伴腹泻、乏力、纳差，无发热、胸痛，无痰中带血，自行服药治疗后咳嗽、腹泻症状好转，但仍觉乏力、纳差。

于4月10日突然出现言行紊乱，神志异常，表现为自言自语，重复别人说的话，不认识周围的人是谁，不知道自己在哪，不能配合穿衣、做事。

于4月11日出现小便失禁，不能进食，无头痛、恶心、呕吐，无意识丧失、肢体抽搐，为求进一步诊治首次入院。

①胸透提示双中下肺纹理增多、增粗，余未见明显异常。

②头颅CT提示脑实质平扫未见确切异常。

③B超示肝、胰、胆、脾、肾及肾上腺均未见异常。

④腹部CT双肾、肾上腺未见明显异常。

遂考虑诊断：

1.言行紊乱查因：中枢神经系统感染可能；2.肺部感染；3.电解质代谢紊乱：重度低钠低氯血症、低钾血症。

治疗上经验性予以甘露醇脱水降颅压，阿昔洛韦抗病毒，哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，纠正电解质紊乱治疗。

入院第二天未再出现言行异常，能配合查体。全身浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音低，双下肺可闻及少许湿啰音，心、腹部未见异常体征。复查电解质稍有升高。

入院第四天，患者神志恢复正常，能自行进食，复查血钾纳氯均正常，

入院第六天，在高盐饮食、无腹泻、恶心、呕吐情况下，血钠降至112.8 mmol/L。患者存在顽固型低钠血症，且血浆渗透压明显偏低（225 mOsm/kg·H2O）。

考虑患者有上呼吸道感染病史，为进一步明确是否肺部有潜在的感染灶，入院4d行肺部CT 平扫，提示左肺下叶占位伴纵隔淋巴结肿大。心包积液，双上肺炎症改变，右肝后叶低密度灶，进一步PET-CT检查，考虑左肺中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移，大小约5 cm×4.6 cm。肝多发占位性病变，考虑转移癌。

行CT引导下肺穿刺活检，病理结果提示穿刺组织中见一些异型小圆形细胞浸润；免疫组化染色：CK、EMA、Syn及CD56(+)，NSE及CgA少数细胞(+)，LAC(-)，Ki-67约30%。

综合影像学与病理学结果，确诊为小细胞肺癌，合并抗利尿激素异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）。评估失去手术机会，建议化疗及放疗，行姑息治疗。

患者因其家庭经济困难，最终放弃治疗出院，2周后于当地医院复查血钠117.0 mmol/L，建议予严格限水（日入量控制在800 mL 之内）、抗感染等治疗后10d复查电解质：血钠135 mmoL/L，血氯104 mmol/L，一般情况有所改善。

病例讨论

小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）约占肺癌患者的12%～15%，其恶性程度高，瘤体倍增时间短，转移早而广泛，具有内分泌功能和化学受体功能，引起副肿瘤综合症。

SIADH是由于体内抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或其活性过强而产生的一系列临床表现，表现为水潴留、尿钠增多和稀释性低钠血症。

SCLC患者常合并SIADH，临床症状可表现为出现于肺癌症状前2～3个月，或后12～16个月，或同时出现，其原因主要是肿瘤细胞分泌ADH增多。一些化疗药物也可引起ADH释放增加，从而引起体内水钠代谢平衡紊乱，导致不同程度的低钠血症。

在本例中，患者入院时的神志异常干扰了最初的判断。首诊医生为神经内科，没有将精神症状或低钠血症与肺部疾病甚至是癌症直接关联。SCLC患者出现神经精神症状，一方面可由癌组织转移至中枢神经系统引起；另一方面则可能是合并SIADH。

本例特点：

1.重度低钠血症；

2.低血浆渗透压；

3高尿钠；

4.无心脏、肾脏及肝脏疾病，甲状腺功能及肾上腺皮质功能正常；

5.严格限水治疗有效；

6.肺部影像学依据。

综合上述特点，符合SCLC合并SIADH诊断。

SIADH因临床症状多样，无特异性表现，与肿瘤引起的症状类似，易造成误诊、漏诊。在积极治疗原发肿瘤的基础上，严格限制液体摄入量是有效的治疗方法。此外，精氨酸加压素V2受体拮抗剂对SIADH所致轻、中度低钠血症有良好疗效和安全性。多数报道认为SIADH是SCLC预后不良的独立因素。