题主把问题问反了。

现代医学对发烧的具体机制还真就没有完全搞清楚；但是，对（发烧）怕冷却解释得非常妥帖。

人是恒温动物，就是维持身体深部核心体温在一个相对稳定的状态。

人如何来维持恒温的呢？

体温调节非常类似于安装了冷暖自动变频空调房间内温度的调节，我们脑子里有一个叫下丘脑的部位类似于空调的温控器，被称为体温“调定点”。

正常情况，下丘脑的这个温控器把温度设定在37℃，就如同，我们把空调的温控器设定在25℃。

当身体核心温度低于37℃，就如同房间温度低于25℃，就会感觉到冷，身体就会启动“节能”机制，主要是皮肤血管收缩减少散热，就如同冬天我们关严门窗。

如果这还不能让温度回到正常，就会启动“产能”机制，主要是肌肉持续性收缩，也叫寒颤，来快速产能。 全身寒战产生热量的效率是平常的500倍。就如同空调启动电热机制一样。

相反，如果核心体温高于设定的数值，就会感觉到热，会加大常规散热机制，就是皮肤血管扩张，加快散热。

如果还不够，就会启动快速散热机制，就是出汗，加速散热——每蒸发1克汗水就能带走0.52千卡热量。

体温调节的整个机制都有充分的证据支持，就是都搞清楚了，除了“调定点”之外。 因此，目前的这个体温调节机制也称“调定点假说”。

发烧的定义是在某些致热源刺激下，在下丘脑体温调节中枢控制下的体温升高。

刺激因素最常见的是病原体入侵，刺激免疫系统启动炎症反应，产生的某些炎症因子直接刺激下丘脑体温调节中枢。

病原体，比如感冒病毒，会刺激免疫系统启动炎症反应

产生的某些炎症因子作为信使直接刺激下丘脑体温调节中枢。其中直接给下丘脑下通知的是前列腺素E2。

体温如何来升高呢？

按照调定点理论，就是前列腺素直接提高调定点的温度。

比如，从37℃上调到39℃。

这样，身体的“正常体温”就是39℃。

但是，分布在下丘脑的温度感受受体实际感受到的温度只有37℃。

这个37℃的信号传到大脑感觉皮层，就会产生寒冷的感觉。

如果，调定点温度设定在40℃，与实际温度的温差就更大，就会感到更寒冷。

这种寒冷就会启动身体身体的升温机制，皮肤血管收缩——这就是我们发烧开始，在感觉冷的同时，皮肤，特别是手脚皮肤（常规的热交换器）会更凉。

如果调定点温度上调太高，我们就感觉到巨冷，常规的皮肤血管收缩无济于事，就会启动寒颤这种高效产热机制——这就是此时，即使捂上10床被子，甚至泡在热水中也无法阻挡寒冷感觉的原因——冷是冷在下丘脑，而不是环境。

节能，加上产热的双重效应，再加上时间，身体实际的温度就是会上升——这就是发烧的体温上升期。

体温上升期一直持续，直到身体实际温度达到设定点的温度，也就是发烧的最高温度。

这个最高温度不会超过设定点温度，这就是为什么说发烧是受体温调节中枢控制的生理机制，温度不会是脱缰的野马，升高到可以产生实际健康危害的高度——发烧烧不坏脑子或其他器官。

当体温升高到下丘脑设定点温度时，体温就不需要再上升了，这时我们就不会在感觉到冷，也不会打哆嗦了。这个阶段叫发烧平台期。

这个时候，我们体内的战斗正在激烈地进行着，而且，因为体温高于人体所能承受的正常温度，所以我们会觉得不舒服。

如果战斗获得胜利，消灭入侵者，下丘脑里面的前列腺素就会减少或者没有了，这时下丘脑被调高的温度就向回到原先的正常的温度下调，当然也不一定下调到37℃。

这时，由于实际体温高于调定点温度，我们就会感觉到热，启动下丘脑就会启动降温机制，让血管扩张。

如果还不行就会通过出汗来降低身体温度。这叫体温下降阶段。

这一阶段我们感觉很热，手脚温暖、身上出大汗，体温也快速下降。

体温下降后，如果病还没有好，身体就会再生产出前列腺素，再重复发烧的上述过程，这也就是有时候我们生病了会反复发烧的原因。

直到病原被彻底消灭或完全控制，身体免疫系统不再需要战斗，体温也就不再反复了。