本期心电病例来自2019年4月在线发表的Am J Med杂志。一名48岁男性患者，因在家昏迷后被送往急诊室。入院时格拉斯哥昏迷评分为3分，血压为72/48mmHg，脉搏110bpm，体温38.3℃。没有可询问病史的家属，患者在就诊医院也没有可获取的医疗记录。

查体见瞳孔略扩大，双侧对称，对光反射灵敏。其余体格检查结果正常。行气管插管，补液、升压药物进行液体复苏治疗，给予广谱抗生素治疗可能的脓毒血症。

回顾病例及患者入院心电图(图1A)，怀疑患者钠离子通道阻滞剂中毒并给予患者静脉注射150 mmol碳酸氢钠治疗，接着以200cc/h的速度输注入150 mmol NaHCO3的1 L 5%D-葡萄糖。治疗后1小时心电图(图1D)完全恢复正常。最终通过毒物控制中心的数据库确认该患者服用多种精神类药物，包括氯丙嗪。患者三环类抗抑郁药(TCA)中毒，后来由其家属提供相关信息，最终通过氯丙嗪血清浓度得以证实。

尽管有新的替代治疗方案，TCAs仍适用于治疗精神病和疼痛。TCA中毒的心脏表现包括低血压和心律失常。TCA 中毒心电图表现包括QRS波时限延长及形态异常且I、aVL导联深而顿挫的S波(图1 B)，aVR导联R和S波振幅大小与R/S比值异常(aVR 导联R波> 3mm，aVR导联 R/S＞0.7，图1C)。

这些发现还可见于其它钠离子通道阻断剂中毒(如苯妥英钠和I类抗心律失常药物)。研究证明QRS波时限延长>100 ms时预测癫痫发作，QRS波时限延长>160 ms时可预测室性心律失常，TCAs可抑制希浦系统和心肌快速钠离子通道，降低传导速度，延长复极化时限，延长绝对不应期，导致QRS波时限和PR/QT间期延长。严重抑制心肌细胞对钠的摄取可导致心肌收缩力下降和外周阻力下降，两者均可导致低血压。

对有心脏表现的TCA过量的治疗包括一般支持治疗措施及使用碳酸氢钠碱化血清，可缩短QRS波时限并提升高血压。碳酸氢钠逆转TCAs心脏毒性作用的可能机制如下，碳酸氢钠提高钠负荷，增加细胞外钠水平可解除钠通道阻滞，高渗盐水逆转TCA心脏毒性的观察结果支持以上机制。碱化血清可通过增加药物蛋白结合率，降低循环药物浓度，从而改善心脏情况。此外，碳酸氢钠还能降低血清钾浓度，降低膜除极化水平，从而减少电压门控钠通道阻滞。

TCA过量患者的预后与药物剂量有关，及时发现和治疗可以改善预后。因此，了解钠通道阻滞的主要心电图特征至关重要，因为其可能是诊断TCA过量唯一可用的指标，正如本病例。

图1入院心电图

图2 治疗后复查心电图

参考文献

https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.04.020