医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

检查诊断

患者男，22岁，因胸痛就诊，未见发热，咳嗽，或临床其他重要合并症。体格检查显示侧颈淋巴结肿大，固定，柔软，右侧胸腔有爆裂音。胸部X线显示右中叶肺不张和支气管血管束增多。血检显示血红蛋白水平为10.6 g/dl（怀疑为小细胞性低色素性贫血），白细胞计数为3，930个/mm3（55％中性粒细胞，25％淋巴细胞，15％单核细胞，2％嗜酸性粒细胞），血小板计数为311,000个/mm 3。 C反应蛋白和红细胞沉降率增高（分别为6.24 mg/dl、113 mm/h）；蛋白电泳γ-球蛋白高，但无单克隆尖峰。患者的肝肾功能正常。总IgE 4,820 IU/ml。白蛋白水平低于正常值（4.00 g/dl）。

胸部CT扫描（图1）和造影剂灌注显示广泛的淋巴结肿大，特别在以下解剖部位：侧颈（25–50 mm），锁骨上，锁骨下，纵隔和纵膈下。 气管旁，心脏旁。右肺门淋巴结汇合增大（直径30–50 mm）； 此外，还发现右肺中叶塌陷，树芽征浸润，气管及其分支右移。 脾脏多发圆形病变。

图1 治疗前后CT扫描

痰和支气管肺泡灌洗（BAL）样本进行结核分枝杆菌涂片和聚合酶链反应（PCR）阴性。BAL细胞计数中仅发现淋巴细胞（CD3+ 90％，CD4+ 68％ CD8+ 17％，CD4+/CD8 +为4）。

右气管旁淋巴结经支气管针吸活组织检查， 然而，组织学表现为非特异性（即非特异性慢性炎症）。

超声扫描提示基于颈部淋巴结肿大、肝脏肿大及多发性脾脓肿的淋巴增生性疾病。

对该患者进行右锁骨上淋巴结活检，组织病理学检查显示慢性肉芽肿性炎，以上皮样细胞和巨细胞为主，中央坏死。 过碘酸希夫，Grocott和Ziehl-Nielsen染色未显示任何异常。 免疫组织化学未检测到肿瘤细胞标志物（即AE1/AE3，CD3，CD20）。

根据临床特征，开始经验性抗结核治疗（乙胺丁醇1.2g/天，异烟肼300 mg/天，利福平600 mg/天，吡嗪酰胺1.5g/天）。

但是，患者临床状况迅速恶化（腹痛，呕吐，发热，脱水，肝转氨酶水平升高）。 结核病治疗1周后，发生左胸腔积液（结核病相关的免疫重建炎症反应综合症）。 收集2,000 ml胸膜液：淡黄色，乳酸脱氢酶（LDH）水平369 U/L，总蛋白4.7 g/dl，血糖60 mg/dl，结核分枝杆菌复合物PCR阳性。

47天后，进行结核分枝杆菌药物敏感性试验未显示任何耐药性（即，分离株易受异烟肼，利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇的影响）。

治疗6个月后，患者出院并再次进行胸部CT扫描（图1）。 右中叶肺不张得到改善，右肺门和膈下淋巴结缩小。

讨论

本病例报告显示，与支气管压迫和肺不张相关的胸内淋巴结肿大是胸痛的原因。 有时患者会有不同的临床表现：肺灌注缺乏引起的肺动脉闭塞很像栓塞和喉部神经压迫导致声带麻痹。

在活动性和非活动性结核病中，均发现边缘强化、中央减弱、聚集或均匀的淋巴结钙化，但对均匀性增强而没有钙化的淋巴结诊断困难。 病毒和真菌感染较少与淋巴结疾病有关，而侵袭性淋巴瘤可表现出相似的CT特征。

肺结核淋巴结炎的诊断可通过细针穿刺（FNA）或支气管内超声引导针吸活检术（EBUS-TBNA），再进行微生物学和细胞学检查（敏感性和特异性分别为77％和80％）。

然而，FNA和EBUS-TBNA有助于Ziehl-Neelsen抗酸染色，但如果必须排除淋巴瘤，则必须进行手术活检。

文献报道，FNA对淋巴瘤的敏感性低，并且可能误导治疗。淋巴瘤的组织学检查包括对细胞形态，免疫表型和遗传的评估。此外，与之相比，FNA对淋巴结核的敏感性更高（94.2％VS 62.5％）。

纵隔受累的非霍奇金淋巴瘤病例可视为该疾病的唯一受累部位（例如原发性纵隔大B细胞淋巴瘤）或全身性疾病的一部分。霍奇金病患者的胸腔疾病发生率比非霍奇金淋巴瘤患者高（67％vs. 43％）。纵膈大的淋巴结节病是霍奇金淋巴瘤的标志。肺部受累在霍奇金病中更为普遍（11.6％VS. 3.7％），并与纵隔和/或肺门淋巴结肿大相关。

在我们的病例报告中，组织学检查仅显示肉芽肿性炎症，过碘酸希夫，Grocott和Ziehl-Nielsen染色阴性，免疫组织化学染色阴性。但组织学显示上皮样细胞和巨细胞肉芽肿性炎伴中央坏死，支持对结核病的怀疑。

服用抗结核药物后出现胸腔积液。由于抗结核药物杀菌后，对分枝杆菌抗原的过度免疫反应所致，即TB-IRIS（TB免疫重建炎症反应综合症）。

结论

该病例报告显示肺外结核的临床和放射学的复杂性。 此外，就淋巴瘤的鉴别诊断而言，多发淋巴结肿大可能带来相关问题。综合全面的掌握非典型结核知识，可以帮助早期诊断，并对结核病早期治疗，增加临床治愈率。 CT扫描和淋巴结活检可能很关键。

医脉通编译整理自：A case-report of a pulmonary tuberculosis with lymphadenopathy mimicking a lymphoma.International Journal of Infectious Diseases, Vol. 70, p38–41