动作电位的去极化主要由什么引起(动作电位的去极化是由于什么形成的)1
动作电位
动作电位(APs)是全或无、不衰减的电位，可以长距离(1m或更多）传导电信号，并通过电化学耦联（兴奋－分泌耦联）触发神经递质的释放。动作电位通常始于轴突起始部。兴奋性突触后电位的时间与空间总和引起足够的兴奋（去极化），进而导致钠通道开放，使膜电位达到阈值。阈值是指钠离子通过钠通道的内流量不能被钾的外流抵消时的膜电位。当膜电位达到阈值后动作电位被触发。伴随着动作电位的上升，轴突迅速去极化，进而提高细胞膜对钾的电导率。钾内流的增加抵消了快速去极化的作用，使膜电位得以回到静息水平。动作电位被启动后，或沿轴突迅速传导，或在每个相邻的郎飞结重新发起（有髓纤维，或不断使相邻的细胞膜去极化并达到阈值（无髓纤维）。2
动作电位的传导
当动作电位(AP)在轴突膜的特异位点产生时（通常是在起始部），钠离子内流会导致细胞外离子环境的改变，使同一轴突上相邻区域产生局部离子流。这一变化会使邻近的郎飞结（有髓纤维）或轴突膜（无髓纤维）去极化，促使该邻近区域的电位达到阈值，进而再次引发动作电位。有髓神经纤维可沿轴突髓鞘节段反复形成动作电位，加快动作电位的传导。动作电位沿轴突从一个郎飞结的传导被称为跳跃式传导。临床意义
动作电位是在去极化的作用下钠离子电导率增加而导致的神经元膜电位的 ＂爆炸性逆转＂，这通常是外来的神经递质形成的等级电位累积效应。钾离子电导率在这种爆炸性逆转后迅速增加，促使膜电位恢复至静息水平。这一过程通常发生在轴突起始端。有髓纤维上的动作电位传导-跳跃式传导，需要动作电位沿轴突在髓鞘节段的每个无锁区域（郎飞结）反复形成。动作电位之所以能再次形成是因为下一个郎飞结处有电压变化。如果动作电位外的多个郎飞结钠离子电导都被局部麻醉剂阻断了，那么动作电位传导会因此终止或者直接消失。这是由于该动作电位距离没有被阻断的、功能健全的郎飞结太远，动作电位无法刺激该处的被动电流达到阈值。这种阻碍动作电位在郎飞结再次产生的机制揭示了卡因类药物的作用机理，如普鲁卡因和利多卡因。这类药物常作为局部麻醉剂被用于外科手术和牙科手术中。3
传导速度
A.动作电位的传导速度随轴突直径的增加而增加。髓鞘的存在也可以加快传导速度。在有髓神经纤维中，动作电位从郎飞结到郎飞结进行跳跃式传导。B.在无髓纤维中，动作电位通过使临近的细胞膜去极化、引起新的动作电位而沿轴突传导。4
周围神经、纤维的分类：
根据纤维粗细和传导速度
无髓鞘的周围神经纤维（直径1~2 µm) 传导动作电位的速度缓慢 (1 ~ 2m/sec)，这是因为无髓传导是依靠整个轴突膜沿着轴突依次去极化产生动作电位 (APs) 而完成的。此类周围神经纤维被称为IV类纤维。有髓鞘 的周围神经纤维（直径2 ~ 20+ µm) 则以较快的速度传导动作电位(2 ~ 120+ m/sec)，这因为是有髓神经冲动由于郎飞结的存在只在髓鞘的间隔处进行跳跃式传导。直径越大的轴突传导动作电位的速度也越快。临床研究已经可以连续记录不同类别的有髓周围神经纤维 (I、II 和III类纤维）的传导速度，并且可以评估神经传导的 功能性。传导速度可以通过在特定位点（腘窝）放置刺激电极进行测量。刺激电极改变电流，在待测的轴突激发动作电位。记录电极被放置在肌腹远端可以测量到肌肉收缩和神经传导潜伏期的位置。图中各类有髓神经纤 维旁边是对该类型纤维的功能描述。临床意义
外周神经轴突的直径大于2µm时会触发相邻施万细胞形成髓鞘。不同大小的周围神经纤维有着不同的功能，同时也会受到不同种类的损伤。因此，细小纤维神经病，如麻风病、损伤痛及温觉（通过小直径轴突）等在影响其他本类型的神经传导时不会影响到精细触觉、 LMN 功能，或者 I a传入纤维的反射功能。同样，粗大直径轴突的损伤，如脱髓鞘性神经炎，可以导致迟缓性瘫痪，伴随肌肉萎缩和反射的消失（运动神经）以及精细感觉（感觉神经）的丧失，但却不会影响到自主神经功能或者是由细小无髓纤维传导的痛觉和温觉。