低钙血症阈电位下降是什么原因(低钙血症为什么阈电位降低)低钙血症阈电位下降是什么原因(低钙血症为什么阈电位降低)

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低钙血症阈电位下降是什么原因(低钙血症为什么阈电位降低)

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小医生说:低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。一般血清钾低于2.5-3.0mmol/L才出现严重临床症状。原因长期不能进食(消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食)引起钾摄入不足可导致低钾血症。经胃肠道丢失。大量消化液丧失可导致低钾血症,因为消化液本身含钾量高于血浆大量丢失可丢失大量钾;大量消化液丧失→血容量减少→醛固酮分泌增加→肾排钾增多。经肾脏丢失。利尿剂、内源性外源性渗透性利尿可促进钾的排出;原发性、继发性醛固酮分泌增加导致肾排钾增多;肾脏疾病导致水钠重吸收障碍→原尿流速增多→肾排钾增多;镁缺失,Na-K-ATP酶激活障碍,钾吸收障碍;酸中毒,肾小管泌H减少,K与Na交换增多,排钾增多。汗液含有少量钾,大量出汗可引起低钾血症。钾进入细胞内。糖原合成增强,血清钾随葡萄糖大量进入细胞内参与合成糖原,血清钾降低;碱中毒,细胞外液钾进入细胞内,血清钾降低,PH每上升0.1,血清钾可下降10%-15%;β肾上腺素受体激活,促进钾进入细胞内。此时机体可能并不缺钾。机体危害低钾血症造成肌肉兴奋性降低、肌无力或麻痹。急性低钾血症,细胞外液钾浓度快速降低,细胞内液钾浓度变化不明显,钾浓度差增大,细胞内钾外流增加,静息电位增大,静息电位与阈电位间差距增大,神经肌肉处于超极化阻滞状态,除极化障碍,兴奋性降低,出现肌无力或麻痹。慢性低钾血症时,钾可以从细胞内转移至细胞外而降低细胞内外钾浓度差,静息电位可能正常,临床症状可能不明显。

低钾血症造成横纹肌溶解。钾对骨骼肌的血流量有调节作用,运动时骨骼肌细胞释放钾,局部钾浓度增加,扩张血管,增加血流量。低钾血症,肌肉运动时不能从细胞释放出足够的钾,血流量不能增加,发生缺血缺氧性损伤,出现肌痉挛、缺血性坏死、横纹肌溶解,严重可能出现肾衰竭。低钾血症造成心律失常。急性低钾细胞内外钾浓度差值变大,引起心肌细胞静息电位增大,心肌兴奋性下降。急性低钾Purkinje细胞(快反应自律细胞)胞膜上的内向整流钾通道对钾的通透性降低,钾外流减少,Purkinje细胞的静息电位减小,静息电位更接近阈电位,Purkinje细胞兴奋性增高。低钾血症Purkinje细胞静息电位减小,除极过程钠内流速度减慢,0期除极速度减慢,幅度变小,兴奋扩布速度减慢,心肌传导性降低。低钾血症心肌细胞静息电位增大,动作电位峰值难以增加,心肌传导性不再增加。低钾血症导致Purkinje细胞的兴奋性增强、超长期延长和异位起搏点自律性增高等,容易出现心律失常。传导性降低,可引起传到减慢、单项阻滞和有效不应期缩短,因而也可导致室颤等心律失常。

低钾对心肌收缩性的影响。急性低钾,细胞膜对钙通透性升高,钙内流增加;钠-钾泵活性降低,钠外流减少,细胞内钠升高,钠钙交换增加,钙内流增加;细胞内钙升高,兴奋收缩耦联增加,收缩性升高。严重低钾或慢性低钾,心肌细胞缺钾,代谢活动障碍,心肌细胞变形、坏死,心肌收缩性降低。低钾对肾脏的影响。低钾导致集合管和远球小管上皮细胞受损,cAMP生成不足,发生水重吸收障碍;低钾导致髓袢升支粗段对钠的重吸收障碍,导致髓质渗透梯度的形成障碍,进而影响水的重吸收,导致多尿和低比重尿。低钾导致肾小管上皮细胞NH3生成增加,近球小管对HCO3-重吸收增加,引起碱中毒。低钾还可导致胃肠道运动减弱;抑制胰岛素分泌引起血糖升高等。如何补钾

成人每日需钾3-4g(70-100mmol/L)(见小医生说钾正常代谢);积极治疗原发病,祛除低钾原因是低钾血症处理第一步;补钾首选口服补钾。

静脉补钾:尿量大于500ml/1d,输入钾浓度不得超过40mmol/L。

补钾=补氯化钾吗?

补钾≠补氯化钾。

钾的分子量为39,10%KCL的分子量为74.5,1gKCL(10ml)含钾0.53g。

补钾用量(以10%KCL算)

轻度缺钾:血钾3.0-3.5mmol/L,需补钾100mmol,换算成氯化钾需补8g(80ml);

中度缺钾:血钾2.5-3.0mmol/L,需补钾300mmol,换算成氯化钾需补24g(240ml);

重度缺钾:血钾2.0-2.5mmol/L,需补钾500mmol,换算成氯化钾需补40g(400ml)。

需注意,根据钾的正常代谢,补钾总量分3-4日内补完,所有有补钾3、6、9学说(根据三种程度分别第一天补氯化钾3g、6g9g);如果补钾过程中,患者仍存在钾摄入障碍,需在补钾量基础上增加每日生理需要量。

重症医学科,因有深静脉技术,以及众多监护应用,因此补钾浓度、速度可自行调整。网传补钾5大等级,初出茅庐、融会贯通、炉火纯青、登峰造极、天外飞仙。经深静脉氯化钾原液泵入,注意需实施心电监护、血气分析等。

本期内容参考:病理生理学第2版。

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