钾是人体内最重要的电解质之一，正常血清钾的浓度为3.5~5.5 mmol/L。血清钾浓度低于3.5 mmol/L，称为低钾血症。低血钾在心脏病患者中较为常见，下面从一则病例出发说明低钾血症的心电图表现。

一. 病例资料

患者，女性，37岁，患糖尿病半年，入院前3天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力，因出现神志不清而急诊入院。查体：浅昏迷，呼吸深大，血压80/64 mmHg。化验示尿蛋白（+），糖（+++），酮体（+）。

入院后注射胰岛素72单位，输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。化验示血钾2.0 mmol/L，血钠141 mmol/L。

心电图检查结果如图1。

图1. 本例37岁女性的心电图

图像解析：心率98次/分，电轴-17°，V2~V4导联上T波低平、双向，U波明显，ST段下降。

心电图诊断：窦性心律，ST-T改变，U波改变。

以上图形符合低钾血症的心电图表现，也与患者的血钾化验结果一致。

二. 图像解析

低钾血症的最早期心律慢时，最常见的心电图改变是U波增高，伴有QT或Q-U延长，此种情况最常见，也容易识别。

除U波增高外，P波增高是低钾血症引起的另一个重要心电图异常，此种增高的P波常见于II、III、aVF导联中。P波增高是低钾血症后期的表现，比U波增高出现晚，此种P波改变与\"肺型P波\"很相似，注意辨别。心率快时，出现U波并与后面的P波相重叠，也可根据ST-T改变和QT间期延长来识别。

低钾血症出现T-U融合时，常不能明确有无U波，应密切结合临床，如T波倒置，注意倒置T波的双支是否完整，上升支有无顿挫，T波时限与QRS时限前后是否相符，如T波直立，注意T波顶端有无切迹及双峰。

三. 低钾血症心电图表现

1. U波增高，幅度>0.1 mV，有时超过同一导联的T波，TU融合（图1）。

2. T波降低、平坦或倒置（图1、图2）。

图2. 另一例低钾血症患者的心电图

3. ST段下移0.05 mV以上（图2）。

4. 可出现各种心律失常，如期前收缩，尤其是室性期前收缩、阵发性心动过速等。

低钾血症引起的最基本心电图改变的演变，一般先是T波逐渐降低以至倒置，U波逐渐增大，ST段逐渐下降。

四. 低钾血症心电图鉴别诊断

低钾血症的心电图应与QT间期延长相鉴别。U波逐渐增大使QT间期不易精确测量，可能会将QU间期判为QT间期，误判为QT间期延长。为了测定真实的QT间期，可测量aVL导联的QT间期，因为aVL导联U波大多很低，故T波和U波易于区别；也可测量V2或V3导联的QT间期，因为这些导联的U波较高，有助于鉴别T波和U波。

五. 低钾血症影响因素

低血钾是心脏病中较常见的合并症，特别是心衰、慢性肾病、碱中毒时容易产生低钾血症。此外，长期腹泻、肠瘘、胃肠道引流、洗胃、长期应用葡萄糖或激素、周期性瘫痪、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症等，也可能导致低血钾。应用洋地黄的患者在低血钾时更易出现心律失常。因此，应用洋地黄和利尿剂的患者，应重视血钾浓度的监测。

低血钾可引起心肌细胞自律性提高，出现各种心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速等。室性心律失常比室上性心律失常更多见，严重时可出现多源性室性期前收缩、室性心动过速，甚至心室扑动、室颤等（图1）。

六. 低钾血症机制分析

当细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对钾的通透性下降，细胞内外的钾离子浓度差更加明显，因此静息膜电位增加，即负值增大。一般膜电位不超过-90 mV，不会使心脏传导减慢，由于3相阶段钾离子逸出减慢，致使复极坡度变慢，因而动作电位时程延长。由于这一作用在浦肯野纤维中比在心室肌明显，故浦肯野纤维的动作电位延长超过心室肌。这反映在心电图上为QT间期延长、T波低平及U波增高。

来源

方丕华、杨跃进主编《阜外心电图图谱》。

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编辑 王雪萍┆美编 高红果┆制版 刘明玉