心梗治疗后心跳快是怎么回事(心梗心跳过快怎么治疗)
心梗患者会发生心律失常、左室附壁血栓（LVMT）等并发症，可使患者病情更加危及，严重时可导致患者死亡。文本就来讲一讲心梗患者部分心律失常相关的并发症。
在急性冠脉综合征（ACS）早期发生的心律失常，通常表现为多形性室速或室颤，在少数急性缺血患者中可观察到，且常与遗传易感性相关。
约90%的急性心梗患者在发病期间或发病后会立即出现某种形式的心律失常。在25%的患者中，这种心律异常会在最初的24h内发生。此类患者在第1个小时内发生严重心律失常的风险（如室颤）更高，随后下降。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者发生心律失常的风险较高，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）发生心律失常的风险较低。
除再灌注治疗策略外，临床医生必须明确这些心律失常，且必须治疗那些需要干预的心律失常，以避免缺血加剧和随后的血流动力学损伤。大多数围术期心律失常是良性和自限性。尽管如此，还是应该积极监测和治疗导致低血压、增加心肌氧需求和/或其他易导致恶性心律失常的因素。
心梗围术期的心律失常并发症大致可分为以下几类：
➤室上性心动过速，包括窦性心动过速、房早、阵发性室上速、房扑和房颤；
➤加速性交界性节律；
➤缓慢性心律失常，包括窦性心动过缓和交界性心动过缓；
➤房室传导阻滞，包括一级、二级和三级房室传导阻滞。
➤心室内传导阻滞，包括左前分支阻滞、右束支阻滞（RBBB）和左束支阻滞（LBBB）。
➤室性心律失常，包括室性早搏、室性心律加快、室性心动过速和室颤。
窦性心动过速与交感神经活动增强相关，可导致暂时性高血压或低血压。心率升高可增加心肌氧需求，舒张时间缩短会影响冠脉血流，加重心肌缺血。持续性窦性心动过速的原因包括：
➤疼痛；
➤焦虑；
➤心衰；
➤低血容量；
➤缺氧；
➤贫血；
➤心包炎；
在AMI的情况下，必须明确有无窦性心动过速，并制定适当的治疗策略，包括适当应用止痛药物，进行利尿剂治疗以控制心衰，氧合，补充血容量，服用消炎药物，以治疗心包炎，以及使用β受体阻滞剂和/或硝酸甘油以缓解缺血。房早通常会在阵发性室上速、房扑或房颤发生前出现。这些额外激动的常见原因是左室舒张压升高引起的心房扩张或心包炎相关炎症。目前仍没有明确的治疗方法。然而，应注意识别潜在的疾病过程，尤其是隐匿性心衰。在AMI患者中，阵发性室上速的发生率低于10%。在缺乏确切数据的情况下，目前一致认为在无低血压的情况下可使用腺苷。在无临床意义的左室衰竭患者中，可静注地尔硫䓬或β受体阻滞剂进行治疗。有严重心衰或低血压的患者，需要进行同步电复律。交感神经过度刺激心房可导致房扑，在AMI患者中，房扑的发生率＜5%，且持续时间较短。持续性房扑的治疗策略与房颤相似，但在房扑患者中用药物来控制心室率不太容易实现。由于冠脉血流减少和/或血流动力学受损，因此可能需要相对及时地进行同步电复律（以50J或双相等效值起始）。对于药物难治性房扑患者，可考虑应用超速心房起搏法。在AMI患者中，房颤的发生率约为10%-15%。在AMI最初的几小时内，房颤通常有左心室衰竭、心房缺血性损伤或右室梗死引起。心包炎及所有导致左房压力升高的情况均可导致与AMI相关的房颤。在AMI期间发生房颤与死亡率及卒中风险增加相关，尤其是在前壁心梗患者中。对于新发（恶化）缺血性胸痛和/或低血压等病情不稳定的患者，应立即进行电复律。治疗房颤时，同步电复律应始于200J或其双相等效值。在心脏复律前，建议清醒镇静（首选）或全身麻醉。对于病情稳定的患者，直接目标是控制心室反应。如果复律无效，则可静注胺碘酮或地高辛（左室功能障碍和心衰患者），以控制心室率。未发生低血压的患者，可应用β受体阻滞剂，例如每5-10 min静注美托洛尔5 mg，最大剂量为15mg。静注地尔硫䓬是减缓心室率的一种替代疗法，但在中重度心衰患者中应谨慎应用。新发持续性心动过速（心梗前无）患者，可考虑转换为窦性心律。房颤和房扑可增加患者发生血栓栓塞的风险。因此，无禁忌证患者可起始应用普通肝素或低分子肝素（LMWH）进行抗凝。然而，暂时性房颤患者是否需要进行抗凝治疗，在房颤发生后多久才应进行抗凝治疗尚未明确。
加速性交界心律是由于交界区组织自律性增加，导致心率高达70-130bpm。这种心律失常最常见于下壁心梗患者。纠正潜在缺血为治疗的主要目的。
窦性心动过缓是下壁或后壁AMI患者常见的心律失常。其多发生在AMI后1-2h，发病率可高达40%。心梗导致心动过缓和低血压的可能机制是刺激心脏迷走神经传入受体，导致心脏传出胆碱能刺激。事实上，在AMI早期，窦性心动过缓可起到保护作用，以降低心肌耗氧量。然而，临床显著的心动过缓（降低心输出量和低血压）可导致室性心律失常，因此应进行积极的治疗。此外，孤立性窦性心动过缓与急性死亡风险增加无关，患者无不良体征或症状时通常无需治疗。当患者符合急诊治疗的指征（如窦性心率<40bpm且伴低血压的患者）时，可每3-5min给予阿托品0.5-1mg，最大剂量为0.03-0.04mg/kg。在出现窦性心动过缓和下壁心梗的患者中，阿托品无法逆转低血压，提示容量减少和/或右室梗死。当阿托品无效且患者出现症状或低血压时，需进行经皮或经静脉起搏。当去神经支配和心脏移植对阿托品无效时，需进行心脏起搏治疗。如果这些干预措施失败，额外的药物干预可能有用。例如静注多巴胺5-20 mcg/kg/min、肾上腺素2-10 mcg/min和/或多巴酚丁胺。交界性心动过缓是下壁心梗患者在35-60 bpm时的保护性的房室交界的逸搏节律。通常这种心律失常与血流动力学损害无关，且通常无需治疗。
约15%的AMI患者会发生1度房室传导阻滞，在下壁梗死患者中较为常见。几乎所有发生房室传导阻滞的患者均会有希氏束以上的传导障碍。此类患者较少进展为完全性心脏传导阻滞或心室停搏。除外存在相关的血流动力学损伤，否则无需进行特殊治疗。钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂可加重1度房室传导阻滞，仅在发生血流动力学损伤或更高度房室传导阻滞时才可停用。伴窦性心动过缓和低血压的1度房室传导阻滞患者，应使用阿托品。鉴于患者仍可进展为更高程度的阻滞，建议继续进行心脏监护。约10%的AMI患者发生了Mobitz I型或Wenckebach型房室传导阻滞，占所有AMI合并2度房室传导阻滞患者的90%。2度房室传导阻滞与狭窄的QRS波相关，最常见的是与下壁心梗相关。但它不会影响患者的总体预后。Mobitz I型传导阻滞不一定需要治疗。若心率无法支持灌注，则应立即静注0.5-1 mg的阿托品。患者很少需要进行经皮或临时经静脉起搏。Mobitz II型房室传导阻滞占所有2度房室传导阻滞的10%（AMI患者的总比率<1%）。Mobitz II型传导阻滞以宽QRS波为特征，几乎总与前壁梗死相关。这种类型的传导阻滞通常会突然进展为完全心脏传导阻滞。因此，此类二度房室传导阻滞患者应立即进行经皮起搏或阿托品治疗。约5%-15%的AMI患者可发生3度房室传导阻滞（即完全性心脏传导阻滞），其可能发生在前壁或下壁心梗患者中。在下壁心梗患者中，此种类型的传导阻滞通常由1度传导阻滞或2度Ⅰ型传导阻滞发展而来。在下壁心梗患者中发生的完全性心脏传导阻滞时，可进行阿托品治疗。大多数患者可在几天内改善，无需进行临时或永久起搏治疗。3度房室传导阻滞患者应立即进行阿托品治疗。但有时进行阿托品治疗可能没有帮助，有时甚至可使阻滞恶化。对阿托品无反应的患者可进行临时经皮或经静脉起搏治疗。对于溶栓或经皮冠脉介入治疗无法解决的持续性症状性心动过缓患者，应考虑进行永久性起搏。
通常希氏束的传导来自3个束：左前束、左后束和右束。约15%的AMI患者会发生1个或多个束的传导异常。约3%-5%的AMI患者会发生孤立性左前分支阻滞（LAFB），此类患者较少进展为完全性房室传导阻滞。约1%-2%的AMI患者会发生孤立性左后分支阻滞。由于后束的血供大于前束，因此左后束闭塞与大面积心梗及较高的死亡率相关。右束支的血供主要来自左前降支（LAD）。因此，在AMI患者（2%）中发现新发右束支传导阻滞（RBBB）表明梗死区域很大。然而，此类患者较少进展为完全性心脏传导阻滞。心源性死亡是前壁心梗伴新发RBBB患者死亡的主要原因，其或由大面积心梗所致。
1.室性早搏
既往频发PVC被认为是心律失常的预测指标。然而，在AMI且从未发生室颤的患者中，经常可观察到假性的警告性的心律失常。相反，原发性室颤通常在无PVC的情况下发生。鉴于这些原因，不再推荐应用抗心律失常药物（如利多卡因）来预防性的抑制PVC。由于逸搏起搏器的抑制，预防性治疗与致命性心动过缓或心脏骤停的风险增加相关。鉴于这一证据，大多数临床医生采取保守治疗，且不定期服用预防性的抗心律失常药物。相反，应注意任何电解质异常或代谢异常，并识别和治疗复发性缺血。在AMI患者中，出现室性快速性心律失常的概率高达20%。这种模式是一种以宽QRS波为特征的室性心律，有规律的逸搏节律，较心房率快，但＜100bpm。房室分离较为常见，可见缓慢、不传导的P波；这些与快速、宽QRS节律无关。大多数节律均较为短暂，且可自行终止。前壁和下壁梗死的发生率相同。其机制或涉及：①窦房结或房室结：导致结构损伤并降低窦房结或房室结的自律性，②心室异常的异位病灶，作为主要的起搏器。室性心律加快不影响患者预后，目前尚无明确的证据表明，未经治疗的事件可增加室颤或死亡风险。与其他患者相比，该节律更易发生在早期再灌注患者中。然而，作为再灌注的标志物时，其既不敏感也不特异。除室性心律持续，并导致低血压或缺血症状，否则无需进行临时起搏治疗。加速的心室内节律可代表一种逸搏节律，用抗心律失常药物抑制此种逸搏节律时，可导致显著的心动过缓或心脏停搏。因此，加快的室性节律可不必治疗。非持续性室性心动过速是指≥3次连续的心室异位搏动，患者的心率＞100bpm，持续时间＜30s。在多次发作非持续性室性心动过速的患者中，突发血流动力学衰竭的风险较大。尽管如此，心梗围术期发生非持续性室性心动过速似乎与死亡风险增加无关，也没有证据表明抗心律失常治疗可提高发病率或死亡率。然而，左室收缩功能不全（LVEF＜40%）患者在心梗后48h以上发生非持续性室性心动过速可增加心源性猝死的风险。此类患者需进行电生理检查及适当治疗。值得注意的是，多次发生非持续性室性心动过速的患者应加强监测，并注意发生电解质失衡的风险：患者的血清钾应＞4.5 mEq/L；血清镁应＞2.0 mEq/L。如果发现患者有持续性缺血，则应积极寻找病因并纠正。持续性室性心动过速是指≥3次的连续心室异位搏动，心率＞100 bpm，持续时间＞30s，或可导致血流动力学损伤，需积极进行干预。单形性室性心动过速最可能由心肌瘢痕引起，但多形性室性心动过速对缺血的措施或最为敏感。AMI后发生的多形性室速与20%的医院死亡风险相关。鉴于持续性室速的血流动力学效应，以及持续性室速经常恶化为室颤，因此必须对其进行紧急治疗。与血流动力学不稳定相关的快速多形性室速（心率＞150bpm）应立即进行200J（或双相等效值）直流非同步心脏复律治疗。单形性室速应进行100J（或双相等效值）同步心脏复律治疗。如果持续性室速耐受性良好，则在电复律前可尝试应用胺碘酮（首选药物）或普鲁卡因进行抗心律失常治疗。此外，应寻找并纠正诱发因素，如电解质异常、酸碱紊乱、缺氧或药物治疗。对于持续性或复发性室速，超速起搏可有效地将患者的心律转换为窦性心律。心梗后首小时室颤的发生率最高（4.5%），此后迅速下降。约60%的室颤发生在心梗后4h内，80%发生在心梗后12h内。通常，心梗后48h以上发生的继发性或晚期室颤与泵衰竭和心源性休克相关。与继发性室颤风险增加相关的因素包括大面积梗死、心室内传导延迟和前间隔AMI。继发性室颤合并心源性休克与40%-60%的住院死亡率相关。室颤患者应尽快进行非同步电除颤治疗（＞200-300 J或双相等效值）。患者发生室颤后，若不经矫正，则每分钟存活率降低10%。鉴于广泛的心肌缺血/坏死或心脏破裂，在未恢复有效收缩的情况下应恢复同步心脏电活动。应用抗心律失常药物（如静注胺碘酮和利多卡因）有助于成功电除颤，并有助于防止复发或难治性发作。室颤成功转复后，抗心律失常治疗通常可持续12-24h（持续静脉输注）。预防性利多卡因或可降低室颤的发生率，但其似乎与心动过缓和非平稳事件导致的过度死亡风险相关，因此并未使用。另一方面，AMI患者早期应用β受体阻滞剂可降低室颤的发生率和死亡率。
既往认为AMI患者进行溶栓治疗后突发心律紊乱是冠脉再灌注治疗成功的标志。然而，在冠脉灌注不成功的AMI患者中发生相同心律紊乱的发生率较高。因此，所谓的再灌注心律失常对再灌注既不敏感也不特异。其治疗与加速性室性心律失常相似。
总体而言，随着对再灌注治疗策略的广泛认识和应用，心梗后并发症的发生率有所下降。通常，心梗的这些并发症是致命的，在临床上应迅速识别和治疗。资料来源：Harsha S Nagarajarao, Eric H Yang, et al. Complications of Myocardial Infarction. Medscape. Updated: Dec 30, 2020.
心梗治疗后心跳快是怎么回事(心梗心跳过快怎么治疗)