说起肝脏，相信大家都非常熟悉。但是，你知道肝脏到底是什么吗？

其实，肝脏可作为“淋巴器官”和 “独特的免疫器官”。在我们之前的科普文章中，就已经给大家讲解过肝脏作为身体代谢中心的重要角色。但是，肝脏还被认为是免疫系统的组成部分：肝脏在肠道/门静脉系统与血液循环系统之间充当“守卫”的角色、忠实的发挥免疫防御功能。

肝脏可以阻断从门静脉血流中逃逸出的肠道微生物以及食物中未完全消化的成分，该功能的实现依赖于完整的肝窦毛细血管窗，固有免疫细胞，例如巨噬细胞、髓样树突状细胞、库普弗细胞和黏膜相关恒定T细胞等，以及完善这一体系的肝窦内皮细胞屏障。尽管这些肝窦细胞成分具有免疫耐受的能力，但是作为淋巴细胞的肝脏在其保护性免疫功能受损的时候，无论是对嗜肝病毒无法发挥有效应答，还是自身免疫耐受缺失引起肝细胞或终末胆管受损，再或者是由肝内色素P450氧化酶家族处理药物所引起的不良反应，都可以导致疾病的发生。所有这些功能的失调都可以导致破坏性的炎症甚至进一步损伤。因此，由于酗酒、代谢性脂肪变、血清蛋白酶抑制剂α-1抗胰蛋白酶基因缺陷所导致的干细胞损伤均能激活固有免疫细胞，激发细胞因子依赖的自身免疫应答，并引起多种退行性肝脏疾病的发生。

在过去很长一段时间内，人们所认识的持续性肝炎只有“慢性活动性肝炎”；而自身免疫是被认为其发病的最终基础。如今，因为社会习俗和生活方式的改变，以及实验室病毒检测方案的完善和灵敏方法的建立，慢性病毒性肝炎的检出变得非常普遍。尽管多种病毒都有嗜肝性，但只有乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HBV）确认为能导致慢性肝炎。这是因为宿主持续存在的细胞内病毒能够不断激活炎症，导致肝细胞坏死、增生和纤维化，最终引起肝硬化，甚至肝细胞性肝癌。HBV和HCV感染在某些方面存在相似性，但本质上是不同的，包括它们导致感染的能力。

人群中病毒携带率因社会文化生活方式、病毒传播途径以及种属-遗传背景的不同而各有差异。在疾病高发地区，乙肝病毒可通过母婴垂直感染或围生期亲密接触进行传播，而在疾病低发地区，乙肝病毒传播方式主要是以静脉注射为主的肠道外途径。健康个体强大时获得性免疫确保了95%的情况下能将病毒感染清除；清除失败主要原因是因为发育不成熟、营养缺乏或合并肾衰竭等慢性疾病所引起的免疫功能缺陷等。丙肝病毒在遗传和结构上虽然比乙肝病毒简单，但是在与宿主的免疫反应方面表现出与其他“存活适应”型病毒同样的复杂性。相比较于HBV，健康人感染HCV后机体不能迅速清除，其存在逃脱宿主免疫攻击的机制。

总而言之，了解肝脏发挥免疫功能的分子机制对于肝脏相关疾病发病机制的阐释及寻找有效的药物治疗靶点都有十分重要的意义。

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