右心室基底左右径高于正常值(右心室基底段左右径正常值)

右心室在确定多种疾病的功能和预后方面具有关键作用。然而，正常的右心室在解剖结构和功能上与左心室不同，因此左心相关的生理病理知识无法直接外推到右心。近日，J Am Coll Cardiol发表的一篇综述总结了健康和疾病状况下的右心室解剖、结构、代谢及血流动力学特征方面的知识，弥补了知识空缺，要点如下。

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1.右心室是具有薄壁的新月形结构，它有三个不同的解剖组成部分：（1）入口由三尖瓣、腱索和乳头状肌组成；（2）肌小梁；（3）支撑肺动脉瓣叶的右室流出道出口。

2.右心室在形态和功能上与左心室不同。右心室的肌小梁粗大，房室三尖瓣向心尖移位，有多个乳头肌。然而，右心室与左心室通过室间隔在功能上密切相关，它们具有共同的心包间隙和心外膜周围肌细胞，导致收缩和舒张相互依赖。

3.在结构上，右心室的心肌细胞比左心室的心肌细胞小15%，因此右心室的胶原蛋白更多。右心室和左心室的基因表达和蛋白质组成相似，但由于新陈代谢不同，右心室抵抗缺血的能力更强。它的促进因素包括氧化代谢比厌氧糖酵解更多，氧摄取比左心室更高。另外，右心室在舒张期和收缩期均有冠脉血流。

4.正常的右心室以蠕动状收缩，入口有积极作用，心尖有被动作用，出口有缓冲作用。室间隔是重要的贡献因素，左心对右心存在牵拉作用，帮助完成20%-40%的右心每搏输出量。测量右心室功能比较复杂。收缩力可以定义为给定容量变化导致的压力变化，可通过倒电容进行测量。测量右心室收缩力最准确的方法是通过侵入压力容积环来计算右心室舒张末期的倒电容，即右心室收缩期末压力（或肺动脉平均压）除以收缩末容积。

5.肺动脉高压是右心室压力超负荷最常见的原因，它可以导致右心室肥大和扩张。压力超负荷与右心室心肌肥大相关，室间隔肌周围的心室肌细胞的紊乱和肥大或导致肌下动脉狭窄。随着向心性肥大的适应性重塑向离心性肥大和不同步的适应不良性重塑转变，充盈压力增加，从而导致临床失代偿。然而，右心室纤维化变化小于左心室，因此大多数肺动脉高压患者在肺移植后恢复功能。

6.右心室容积超负荷与右心室扩大和肥厚相关。几何结构的改变导致室间隔舒张期左移，影响左心室功能。由于右心室的形态，它承受容量超负荷的能力更高，收缩力也可以长时间保持。慢性的容量超负荷可以导致右心室收缩功能障碍，在右心室压力超负荷和右心室扩张的情况下，发病率和死亡率均增加。因此，应该在右心室明显扩张前采取纠正措施。

7.右心室在不同区域的收缩模式因潜在疾病不同而有所差异，可导致右心室容量超负荷。房间隔缺损患者的近端收缩力保留，但心尖应变功能超常。肺动脉瓣关闭不全患者的心尖区受影响最大，近端收缩力更大。

8.尸检报告显示，高达50%的急性心梗患者右心室受累。右心室损伤更常见于下壁梗死，但也可见于前壁梗死。在急性缺血事件发生后，右心室功能趋于恢复，或可发生慢性瘢痕，但发病率较低。梗死后的右心室功能障碍是多因素的，并且与左心室和右心室的相互作用、后负荷增加、缺血及二尖瓣反流相关。

9.最新研究表明，在致心律失常性心肌病早期，右心室基底下段和前节段较左心室基底下外侧段先受累。此外，微结构异常的发生先于这种疾病的电生理变化，挑战了电生理疾病先于结构疾病发生的传统概念。

10.在其他非缺血性心肌病中，35%-40%的患者存在右心室功能障碍（射血分数≤45%）。右心室通常不存在瘢痕。在肥厚型心肌病中，多达30%的患者出现了右心室心肌紊乱和肥大。

11.在心脏淀粉样变中，右室壁增厚和晚期增强较常见。右心室功能障碍与右心室淀粉样沉淀物及左心室受累相关。与左心室相反，右心室中没有淀粉样沉淀物的优先区域。与转甲状腺素蛋白淀粉样变性病相比，轻链淀粉样变性更可能累及右心室。

12.在急性心肌炎中，约20%的患者有右心室游离壁受累，右心室受累表明结局更差。同样，在已证实有心外结节病的患者中，15%-20%有右心室游离壁或室间隔受累。结节病患者右心室受累时，与室性快速性心律失常死亡风险高相关。

文献索引：

[1] Javier Sanz, Damián Sánchez-Quintana, Eduardo Bossone, et al. Anatomy, Function, and Dysfunction of the Right Ventricle: JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. 2019; 73(2): 1463-1482.

[2] Function and Dysfunction of the Right Ventricle. ACC. March 26, 2019.