生活中，我们总能在酒局上听到有人为了不喝酒说自己吃了头孢，大家也就不再劝酒了，毕竟大家多少都听过“头孢就酒，一喝就走”这样的传闻，但是还是有不少人觉得这个是夸张了，不以为然，一如既往地喝酒、或者劝人喝酒。

至于这句话到底是不是谣言，我们看一下下文这个真实病例。

刘先生今年42岁，近日出现尿频、尿急、伴排尿不适，并且症状加重1天，故前往医院检查，检查结果显示：肝功能、肾功能、血常规、心肌酶谱全套、凝血功能、尿常规、电解质、血糖等指标均正常。

腹部平软，肝脾肋下未触及；肋脊角对称，双肾区无叩痛，双侧输尿管行程区无压痛，膀胱耻骨上区未见局限性隆起，膀胱区无压痛；肛门外生殖器无异常；直肠指检前列腺（5×4）cm大小，表面光滑，双侧无结节，质韧，中央沟变浅，压痛（+），指套无染血。

根据检查结果，医生诊断为前列腺炎，为刘先生静脉滴注了头孢哌酮他唑巴坦，并叮嘱用药期间不能喝酒。

用药一天后，刘先生觉得尿频、尿急、排尿不适得到了好转，第二天晚上，刘先生便和几位朋友出去吃饭，席间刘先生把医生的叮嘱忘在了脑后，为了自己的面子，也喝了几杯酒，结果突然心慌、胸闷、头昏、喘不上气也看不清楚东西了，直接躺到了桌子下面，几位朋友见他状况不对，立即打了120。

送往医院之后，医生闻到刘先生身上浓烈的酒气，一问得知刘先生下午才静脉滴注过头孢哌酮，便立即对刘先生采取了心电监护、吸氧、静脉输液通道准备的措施。心电监护显示：血压68mmHg/30mmHg，心率99次/分，血氧饱和度95%，呼吸30次/分，心电图显示：窦性心动过速，前侧壁ST段上抬。

于是医生用复方氯化钠、葡萄糖静脉滴注进行扩容，多巴胺及肾上腺素进行升压，刘先生的血压维持在85mmHg/45mmHg后，反复出现呕吐的症状，又马上检查电解质，结果显示：血钾下降，半小时后刘先生突然开始神志不清，心跳骤停，嘴唇青紫，血压82mmHg/ 35mmHg，呼吸40次/分，血氧饱和度75%。

医生进行持续胸外按压，球囊面罩人工通气。麻醉科、心内科立即会诊，对其进行气管插管，简易呼吸机通气，反复电除颤，多次肾上腺素3mg静脉注射，但是刘先生的心跳一直没有恢复，血压也无法维持，血氧饱和度持续下降。

又过了半个小时，刘先生的血压已经无法测出，没有了自主呼吸，颈动脉搏动消失，双侧瞳孔散大固定，角膜反射消失。医生继续进行心肺复苏，反复电除颤，多次肾上腺素注射液3mg注射，一个小时之后，血压仍无法测出，心电图显示心室静止，宣告刘先生临床死亡。

刘先生不过就是在使用了头孢哌酮之后喝了几杯酒，怎么会造成如此严重的后果？甚至把自己的生命都搭进去了呢？

首先我们应该知道“头孢就酒，一喝就走”这样的传闻是存在真实案例的，在一定程度上，并非谣言。

事实上，头孢和酒之间是发生了一种叫双硫仑样的反应。双硫仑的结构中有“甲硫基四氮唑基团”，而某些药物化学结构中也含有这个基团，就比如头孢菌素类，在使用这类药物之后喝酒，就会影响肝脏乙醛脱氢酶的活性和多巴胺β-羟化酶功能，使乙醇、乙醛、多巴胺代谢受阻、蓄积，从而引起的一系列临床症状。

常见的症状比如出现面部潮红、心悸、胸闷、胸痛、头痛、呕吐、头晕、荨麻疹、腹痛、发热、心率增快、烦躁不安、视物模糊、嗜睡、精神错乱、意识障碍等，严重者会发生血压下降、休克、心力衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。

而双硫仑样反应是怎么具体导致这么严重的临床症状的呢？我们接着讨论一下其发生机制。

首先，我们应该知道，我们喝的酒里主要成分是乙醇。乙醇在进入我们人体之后，只有非常小的一部分是通过呼吸道、尿道、汗液这些方式从体内排出的，大部分乙醇都是在肝脏中乙醇脱氢酶、乙醇氧化酶、过氧化氢酶的作用下转化成乙醛，乙醛又在乙醛脱氢酶的作用下转化成为乙酸和乙醛酶A，乙酸在体内进行一系列的反应之后转化成二氧化碳和水，最终排出体外。

如果我们服用了含有甲硫基四氮唑基团的药物，药物中的甲硫基四氮唑基团就会作用于肝细胞线粒体内的乙醛脱氢酶，会抑制其活性，那么酒精进入人体的代谢就会受阻，准确来说就是乙醛转化为二氧化碳和水排出的这一步骤受阻，这一步骤受阻就会导致乙醛在体内蓄积。

乙醛可以促使儿茶酚胺释放，从而引起交感神经兴奋，线粒体的呼吸功能和脂肪酸氧化功能也会受损，机体就会产生一系列的呼吸、循环及神经精神性症状。乙醛还可以与体内一些蛋白质、核酸、磷脂等物质共价结合，使其失去活性，机体就会因此产生一系列不适症状。

1）头孢菌素类

我们熟知头孢菌素类药物会引发双硫仑反应，其实是因为头孢菌素类药物大部分在化学结构上有个共同点——就是在其母核7-氨基头孢烷酸环的3位上有一个甲硫四氮唑侧链，而甲硫四氮唑在中性溶液中会水解成甲基四氮唑硫醇﹐之后又会以硫铜或重排形成另一种与双硫仑分子中的硫甲基四氮唑结构相似的物质，从而抑制了乙醇的代谢，导致乙醛在体内蓄积，出现双硫仑样反应。

头孢哌酮是头孢菌素类药物双硫仑样反应发生率最高的药物，但除此之后，头孢孟多、头孢匹胺﹑头孢甲肟等等也会引发双硫仑样反应。

还有一部分头孢菌素药物是其化学结构中含有甲硫三嗪侧链，其在体内转化过程中可能产生了含有甲硫基四氮唑结构相似产物﹐如常见的头孢曲松﹑头孢噻肟、头孢他啶等等。

2）硝基咪唑类药物

硝基咪唑类药物包括甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑等，一般用于治疗厌氧菌感染。有研究表明，其发生双硫仑样反应的机制可能与抑制多巴胺β-羟化酶活性有关。

此类药物化学结构中含有与双硫仑分子类似的甲硫四氮唑侧链，双硫仑的代谢产物会抑制多巴胺β-羟化酶活性，导致多巴胺在脑中蓄积，交感神经兴奋，神经末梢就会因此释放过量的5-羟色胺、肾上腺素等神经递质，从而引发机体一系列双硫仑样反应。

3）降血糖药物

降血糖药物包括二甲双胍、甲苯磺丁脲、格列本脲等等。

虽然目前降糖药引发双硫仑样反应的机制尚不确定，但已有不少文献报道过此类药物引发双硫仑样反应的病例。

不少学者仍然认为此类药物引起双硫仑样反应的机制与抑制肝脏线粒体的乙醛脱氢酶活性有关，除此之外，酒精还会抑制糖异生和肝糖原分解，促进降糖药代谢，导致严重的血糖降低和不可逆的神经系统病变。

当然除开以上种类的药物之外，还有一些药物也不能在服用之后饮酒，比如：呋喃唑酮、氯霉素等等。其发生机制可能都与抑制肝脏乙醛脱氢酶活性和多巴胺β-羟化酶功能受阻相关。

不过需要注意的是，服用以上药物之后，不仅仅是不喝酒就可以避免双硫仑样反应，同时还需要避免食用含有酒精的食物，比如：酒心巧克力、发酵食品、腌制品等。

除此之外，还需避免使用含有乙醇的药物，比如：藿香正气水、麝香祛痛搽剂、注射用两性霉素B脂质体等等。

平时我们在生活中用药的时候，医生总是会叮嘱我们用药期间饮食清淡、忌烟酒等等，有一些药确实和酒精之间的作用不强，我们用药期间喝一点酒也没出什么事，所以就习惯性地认为所有的药都是如此。

但是像双硫仑样反应这样严重的不良反应，一旦发生就有丧命的风险，尤其是头孢菌素类、硝基咪唑类、降血糖的药物，这些都是已经明确会发生双硫仑样反应的药物，所以在用药期间，一定要严格遵守医嘱。

从上文中我们已经了解到发生双硫仑样反应是很危险的，所以为了避免发生这么严重的不良反应，我们平时在生活中的预防就显得尤为重要。

首先，我们要增强预防的意识，这就要求我们的医务人员与药师要做好宣传教育的工作，明确告知病患在应用易引起双硫仑样反应的药物期间或停药1周内禁止饮酒、食用含酒精的食物或服用含乙醇的药物。当然病患也应好好配合，树立起严格遵守医嘱及用药禁忌的意识，不抱有侥幸心理。

其次，当医务人员接诊到近日有饮酒史的患者进行抗感染治疗时，应尽量选择抗菌谱适宜，未报道发生过双硫仑样反应的药物或极少发生该反应的药物。

另外医护人员及患者都应熟悉双硫仑反应在临床上的常见症状，一旦在使用抗菌药物过程中发生疑似双硫仑样反应时应尽快停用该种抗菌药物，积极配合临床救治及进行抗菌药物治疗方案调整。

如果已经确定就是发生了双硫仑样反应时，立即停药，轻症患者在休息后症状会逐渐得到缓解；重症患者应及时进行治疗，尽可能呈仰卧姿势，头部朝一侧倾斜，防止呕吐物进入气管；休克患者宜立即吸氧，采取头和脚抬高15°的“V”型姿势，以增加回心血量，并且还需要保持气道通畅，为患者建立静脉通道补充体液等等。

近年来，在我国酒文化盛行的情况之下，加之抗生素滥用、患者自身对用药禁忌缺乏警惕意识，导致双硫仑样反应发生率逐年增加，严重者甚至因此丧命，所以“头孢就酒，一喝就走”这样的传闻一定程度上，并非谣言。

文中的刘先生就是在使用了头孢菌素类药物之后喝酒，从而导致了严重的双硫仑样反应，并且在短短数小时之内就被夺走了生命，可以说是非常地遗憾。

当然除了我们熟知的头孢菌素类药物之外，硝基咪唑类药物、降血糖类药物等等，服用之后喝酒、食用含酒精的食物或服用含乙醇的药物都有引发双硫仑样反应的风险。所以在日常生活中，我们一定不能存在侥幸心理，应严格遵守医嘱进行疾病治疗，尽量避免出现文中刘先生服用头孢后喝酒导致死亡的悲剧。

参考文献：

[1] 刘红文.头孢哌酮他唑巴坦诱发严重双硫仑样反应致死亡一例报告[J].青海医药杂志,2020,50(09):61-62.

[2] 何宝芝,刘瑜新,李娟,何瑞利,张涛,陈志军.饮酒后服用二甲双胍片出现双硫仑样反应一例[J].药学服务与研究,2020,20(03):238-239.

[3] 李金凤.常见与乙醇发生双硫仑样反应的抗菌药物及双硫仑样反应防治建议[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(36)