痛风及高尿酸血症肾病以间质性肾损害为主，几乎所有的肾小管浓缩功能减低，可有夜尿增多，多尿，尿比重降低，也可间歇少量蛋白尿及镜下血尿，部分病人可出现高血压、水肿、轻度单侧或双侧腰痛。虽然临床上急性尿酸性肾损害并不常见，但一般都有明确的诱因，可以表现为少尿性肾衰，比较容易判断。

　　而慢性尿酸性肾损害是隐蔽性的，其诊断标准至今仍有争议。长期的高尿酸血症是否能引起肾间质纤维化和进展性慢性肾病，也是对慢性尿酸性肾损害的争论焦点。早些时候的研究表明，尿酸盐结晶是肾间质中沉积的外来异物，导致肾脏逐渐发生不可逆的炎症反应和纤维化。长期痛风、高尿酸血症患者，易发生慢性尿酸肾病。

　　但在瑞士对11408名高尿酸血症患者进行的检查中，只有37名患者肾脏中存在尿酸盐的结晶沉积，其中仅3名患者能够证实是单纯高尿酸血症导致的肾衰竭(即已排除其他原因)。研究者同时发现，在那些没有痛风和高尿酸血症的人群中，肾脏中也有尿酸盐的结晶。

　　另一个对524名痛风患者的长期跟踪研究也发现，痛风患者肾功能逐渐下降，通常是由于其他原因合并，如高血压、肾结石或其他肾病等。在研究中，那些被认为是慢性尿酸性肾损伤的“在住”患者，他们真正的发病机制正在慢慢被揭示。

　　例如，家族性青少年痛风是慢性尿酸性肾损害的常见病，临床表现为高尿酸血症，高血压，进展性肾衰竭，肾脏病理检查显示为慢性肾小管间质性肾炎，肾髓部囊肿。最近的研究发现，这类疾病是由相关基因突变引起的慢性肾间质小管病，而非以前认为的高尿酸血症所致的尿酸排泄增加所致的肾病。

　　对少数患者，长期高尿酸血症和痛风，尿酸排泄增加，确实会引起慢性尿酸性肾损害。例如，HGPRT(次黄嘌呤-鸟嘌呤相关酶缺乏症)是一种罕见的遗传性疾病，在这种类型的病人中，尿酸生成增加，血尿酸分泌增加，并伴随着痛风发作。这类患者的慢性肾损害发生率明显增高，并且肾病患者的肾小管和肾间质经常出现尿酸结晶沉积。

　　另外，痛风病人纠正了高尿酸血症后，肾功能确实有改善，但这也可能是因为痛风急性发作次数减少，而止痛药(特别是非甾体类药物)使用次数减少所致。痛风患者肾脏疾病的发生也与年龄有关，年龄越大发病率越高，与高血压、肥胖症、原发性肾病等年龄相当。

　　所以当痛风患者发现血肌酐水平升高等肾功能受损的征兆时，首先需要分析是否还有其他原因，如铅中毒、代谢综合征等，而不能立即归咎于尿酸过高。二是要分析是否存在肾病的先兆。对既往病史及体格检查的仔细了解有助于结果分析，病史不明，可根据尿酸排泄分数来判断：肾脏疾病导致的高尿酸血症，通常尿酸排泄分数下降。

　　总而言之，高尿酸血症和痛风对慢性肾损害的影响，医学界已经争论了几十年，至今仍未有定论。已有痛风的高尿酸血症患者，其体内已有痛风易感性，几乎所有的指南都认为这部分患者应积极降尿酸，降低痛风急性发作的频率以及高尿酸血症对脏器的伤害；欧美的痛风指南认为，无论血尿酸水平大小，无症状的高尿酸血症患者都应接受分阶段治疗，亚州(包括中国)的指南则认为需要分阶段治疗。

　　除非医学界找到确切的证据，否则，为了安全起见，痛风和高尿酸血症患者还是应该积极降尿酸治疗，防肾患于未然。