很多人的高血压表现为单纯高压高，也就是收缩压高，还有的人表现为舒张压也就是低压高。也有一部分人，脉压差特别大。为什么会有这样的差别呢？哪一种更严重？治疗的时候有什么不同？今天我们就来仔细聊一下这几个问题。

首先，我们先来了解一下这几种情况的定义。

1.收缩压大于等于140毫米汞柱，且舒张压小于90毫米汞柱，这种形式的高血压被叫做单纯收缩期高血压。

2.收缩压小于140毫米汞柱，舒张压大于等于90毫米汞柱。这种形式的高血压多见于中青年人，但临床上并未将它单独分类。

3.收缩压与舒张压之间的差称为脉压差。正常理想的脉压差为30--40毫米汞柱。当脉压差大于60毫米汞柱时我们称之为脉压增大，小于20毫米汞柱时称之为脉压减小。

咱们的血压，是怎么形成的呢？血压其实就是动脉内流动的血液对血管壁产生的侧压力。影响血压的因素主要有4个：

1.每搏输出量：是指心室每次搏动输出的血液量，射血越多，血压就越高，脉压差增大，主要影响到收缩期的血压。

2.外周阻力：血管痉挛、血容量增加等都会影响到外周阻力，外周阻力增加时，主要引起舒张压升高。

3.血管壁的弹性：主要影响到的是脉压差，血管弹性降低时，收缩压增高、脉压差增大。

4.心率：当心率明显增快时，每搏输出量减少，心室舒张期也会明显缩短，导致舒张压升高，脉压差减小。

我们的心脏有左右两个心房和左右两个心室。收缩压是指我们的左心室在收缩的中期动脉血压的最高值，而舒张压则是心室舒张末期动脉血压的最低值。

在左心室收缩向主动脉内射血前，动脉内已充盈有一定压力的血液，它与外周阻力共同构成心室泵血的阻力。由于外周阻力的存在，心室每次搏动射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周血管，其余的血液暂时蓄积在主动脉和大动脉中，并使动脉血压升高，大动脉有一定的弹性贮器作用，可以被动扩张，多容纳一部分血液，当发生动脉硬化时，其弹性降低，收缩压明显升高。

低压增高常见于中青年患者，往往是高血压初期的常见现象，一般是由于血管外周阻力增加和心率过快导致，因为外周阻力主要来源于小动脉和微动脉对血流的阻力，所以交感神经兴奋导致的血管痉挛、血容量的增加、血液黏稠度增高等等，往往都是导致舒张压升高的原因。

脉压差增大被认为是大动脉硬化、动脉壁弹性减弱的标志之一，同时也与我们的年龄有关，年龄越大，脉压差也随之增大。

但同时一些疾病也可以引起脉压差的增大，常见的有：甲状腺功能亢进症、主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、严重贫血、风心病等。

脉压差的减小除了舒张压增高导致的原因之外，还见于以下疾病：主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液；二尖瓣狭窄、各种原因导致的休克等。

脉压差的大小，往往可以帮助临床医生判断是否存在这些疾病，以及这些疾病的严重程度。

根据相关研究发现：单纯收缩压增高、脉压增大是老年高血压最常见的类型，占老年高血压的60%～80%，大于70岁高血压人群中，可达80%～90%。收缩压增高明显增加卒中、冠心病和终末肾病的风险。而经过治疗，收缩压每降低10 mmHg(舒张压降低4 mmHg)可使脑卒中和缺血性心脏病的风险分别降低30%和23%。以舒张期血压(舒张压≥90 mmHg)为入选标准的降压治疗试验显示，舒张压每降低5 mmHg(收缩压降低10 mmHg)可使脑卒中和缺血性心脏病的风险分别降低40%和14%。

看到这里，相信大家也对以上几个知识点有了一定的了解，但其实我们大家更关心的，还是怎样治疗的问题。那就简单粗暴点，直接上答案：

1.地平类药物(如氨氯地平)、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）降低高压的效果明显强于普利类降压药（如卡托普利）、β受体阻滞剂（如酒石酸美托洛尔片）。

以地平类药物为基础的联合治疗是老年人高血压的主要方案。沙坦类降压药(如替米沙坦、缬沙坦)也常用于治疗老年人高血压。

2.他汀类降脂药物，他汀类降脂药物可以改善血管内皮功能，稳定动脉硬化斑块，延缓甚至逆转动脉粥样硬化，减少不良心脑血管事件的风险。

3.长效硝酸酯类药物，常用于冠心病稳定型心绞痛的患者，可以扩张血管，有一定的改善血管硬化和大动脉弹性的作用，从而降低脉压差。

4.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（沙库巴曲缬沙坦），常用于用于射血分数降低的慢性心力衰竭，也有降低脉压差的作用。

5.针对以舒张压增高为主的中青年患者来说，β受体阻滞剂（如酒石酸美托洛尔片）是一个不错的选择，其可以减慢心率，降低交感神经兴奋性，减少外周血管阻力。

最后需要说明的是，控制体重、低盐饮食等健康的生活方式永远是治疗高血压病的基础。配合药物治疗往往是事半功倍的效果。而口服药物治疗，一定要在专业医生的指导下，根据适应症和禁忌症，合理地使用药物。

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