血清碳酸氢盐增高是怎么回事(血清碳酸氢盐测定高是怎么回事)血清碳酸氢盐增高是怎么回事(血清碳酸氢盐测定高是怎么回事)

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血清碳酸氢盐增高是怎么回事(血清碳酸氢盐测定高是怎么回事)

血清碳酸氢盐增高是怎么回事(血清碳酸氢盐测定高是怎么回事)


急、慢性肾脏病(CKD)患者肾功能减退,尿钾排泄异常,常合并高钾血症(血钾 > 5.5 mEq/L)。那么CKD患者发生高钾血症时,有哪些药物可以选择?

小药师做了一下药物总结:

1、 静脉补钙


血钾 > 6.5 mEq/L,无论是否出现心电图(ECG)变化,均应给予静脉补钙。因ECG表现的灵敏度和特异性较差,治疗高钾血症时不应将其作为诊断标准。高钾血症紧急治疗的目标是维持膜电位稳定,而钙剂可调节阈电位和兴奋传导速度,对抗高钾的心肌毒性。需要注意的是,静脉补钙虽可维持心肌膜电位稳定,但不能促进细胞外钾向细胞内转移或排出。


目前常用的推荐剂量为:10-20 ml 10%葡萄糖酸钙静脉注射。

2、 胰岛素


胰岛素可与骨骼肌细胞胰岛素受体结合,增加细胞膜钠-钾泵(Na+/K+-ATP酶)和葡萄糖转运蛋白活性,促进钾向细胞内转移。临床上最常用的为短效胰岛素。若血糖<250 mg/dL,静脉注射10 U普通胰岛素,同时需补充葡萄糖25 g(50%的葡萄糖溶液溶液50 mL),以避免低血糖。


短效胰岛素(赖脯胰岛素,门冬胰岛素)较普通胰岛素半衰期短,且不受肾衰竭影响。根据现有的生理学和药代动力学研究显示,体重 70kg患者的最佳用药方案为:6 U 短效胰岛素负荷剂量后,给予短效胰岛素20 U/h + 葡萄糖60 g/h。胰岛素持续使用1小时以上者,难以维持足量葡糖糖。静脉注射 10%葡萄糖需控制在600 ml/h,避免引起低钠血症。


3、 碳酸氢钠


碳酸氢钠可促进钾向细胞内转移,但其有效性和安全性尚具有争议,非高钾血症一线治疗药。研究表明,碳酸氢钠因药物作用时间较晚,并不能显著或快速降低血钾。碳酸氢钠可能会增加液体负荷,引起高钠血症和代谢性碱中毒,因此心力衰竭和CKD患者应慎用。呼吸功能不全者或输注过快—可代谢为二氧化碳—导致酸中毒或高钾血症。


2-4小时内输注碳酸氢钠144-408 mmol,血钾可降低2 -3 mmol/L。慢性肾脏病患者静脉输注5%右旋葡萄糖+碳酸氢钠4h可显著降低血清钾浓度,血清碳酸氢盐每升高 10 mmol/L,血清钾平均下降2 mmol/L。碳酸氢盐也可促进肾功能正常人群的钾排泄。


4、β2受体激动剂


非紧急情况可吸入沙丁胺醇降低血钾浓度。沙丁胺醇可激活钠-钾泵,促进细胞外钾向细胞内转移。推荐剂量为10-20 mg,用药30 min血钾浓度可降低0.3-0.6 mEq/L,持续作用时间≥2小时。 因用药剂量较大,且具有激活β1受体的可能性,患者可能会出现心动过速。需要注意的是,并非所有患者都对该药有反应,紧急高钾血症患者不应单一使用沙丁胺醇。


5、利尿剂


促进细胞外钾向细胞内转移后,需进行排钾治疗。肾功能良好者可联合使用袢利尿剂(如呋塞米和布美他尼)、噻嗪类利尿剂促进排钾。值得注意的是,虽然利尿剂可引起容量耗竭,导致远端肾血流量和钾排泄减少,但容量扩张者可获益于利尿剂。


6、聚磺苯乙烯


聚磺苯乙烯(SPS)是一种阳离子交换树脂,可促进钠-钾,钠-钙,铵-钠,钠-镁交换。酸性环境下氢离子可取代磺酸基,抑制其与钾离子结合,降低药效。可与通便剂(常用山梨醇)同时口服使用(15-30 g)或直肠给药。直肠给药(30-50 g)的有效性低于口服给药。此外,因该药含有大量钠,充血性心力衰竭,水肿和严重高血压者应慎用。


2011年,FDA发布SPS安全警告通讯,可能会导致致命性结肠坏死和其他严重胃肠道不良事件。肠功能异常者,如便秘,应停止使用。


7、锆环状硅酸钠(ZS-9)

环硅酸锆钠散是一种不溶于水的化合物,采用创新离子捕获技术,对钾离子具有高选择性,且不被人体吸收或代谢,通过粪便排出体外,从而达到快速降钾并将血钾长期稳定在安全范围。

8、透析


药物治疗效果不理想者可使用血液透析排钾。治疗60分钟血钾浓度降低>1 mEq/L,治疗180分钟降低> 2 mEq/L。


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