血清铁代谢正常(血清铁代谢正常值)

作者：蓝鲸晓虎

本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。

铁是生成血红蛋白的重要原料，血红蛋白铁占人体内铁的67%。当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症的最终阶段，表现为小细胞低色素性贫血。

维生素D3，又称活性维生素D的主要临床运用是治疗各种原因引起的慢性低钙血症，防治骨质疏松、佝偻病等。

不同人群中，维生素D缺乏和贫血常共同存在。最近一项研究探索了与单纯摄入铁强化食品相比，联合使用维生素D治疗是否能改善缺铁性贫血患者的血液学指标，该研究结果发表于英国营养学杂志。

研究对象为处于临界状态铁缺乏的19-49岁的女性，排除绝经、妊娠、哺乳、胃肠道及代谢性疾病者，实验室检查满足血浆铁蛋白浓度<20μg/L，25(OH)D浓度<250 nmol/L。

研究者将受试者随机分为两组，两组都在早餐时给予60g含9mg的铁强化燕麦+200ml部分脱脂牛奶，试验组（维生素D组）还另外补充含38 µg 1500 IU的维生素D3胶囊。两组受试者的基线铁代谢和维生素D指标无显著差异。8周后试验结束，分别测量两组受试者的红细胞、铁代谢和维生素D指标，如下图所示：

试验前（第0周）、中期（4周后）、试验后（8周后）的红细胞指标变化情况

维生素D组干预后平均Hb浓度138±10 g/l，明显高于基线水平136±12 g/l（P=0.035），而对照组干预前后无显著差异。

维生素D组干预后平均红细胞压积（43.8±3.4）%明显高于基线水平（42.5±3.2%，P=0.017）和中期水平（42.7±3.2%，P=0.044）。对照组的红细胞压积在每个时间点之间没有显著差异。

维生素D组干预后平均红细胞计数（4.8±0.3）×1012/L，明显高于基线水平（4.6±0.3）×1012/L（P=0.007）。对照组各时间点红细胞计数无差异。

研究表明：维生素D的补充导致了铁状态血红蛋白和红细胞压积两个关键指标的改善，与有限的证据相一致。

试验前（第0周）、中期（4周后）、试验后（8周后）的铁代谢指标变化情况

然而补充维生素D并未改善铁代谢的指标，两组研究对象之间的铁蛋白、铁调素、可溶性转铁蛋白受体均无明显改变。

研究者认为，这一结果可能是由于试验中维生素D的剂量过小，不足以影响铁调素的表达，从而未引起血清铁蛋白浓度上升。此外，缺铁性贫血治疗过程往往很长，8周的试验时间还不足以使维生素D对上述两项指标产生实质性的效果。

基线血浆25(OH)D和试验结束后VDBP与血液学指标的相关性分析

在全部的研究对象中，基线血浆25（OH）D浓度与红细胞计数、Hb浓度和红细胞压积均呈正相关。25（OH）D是维生素D的代谢产物，由此可反映缺铁性贫血患者常伴有维生素D缺乏。

试验结束时，血浆维生素D结合蛋白（VDBP）浓度的提高与红细胞数量与功能指标的恢复均密切相关。VDBP的生理作用是转运25(OH)D，有研究已证明了25(OH)D与VDBP之间的联系，这一观察结果足以将维生素D的作用与血清铁代谢的改善相联系。

看完研究结果，带大家来扒一扒机制

1

铁代谢的生理性调节

在正常情况下，转铁蛋白-铁复合物的循环维持着铁代谢的稳态。在红细胞生成过程中，血液当中的转铁蛋白-铁复合物（Fe-Tf）移动到骨髓，与红细胞表面的转铁蛋白受体（TfR1）结合。衰老的红细胞会退化并被巨噬细胞吞噬，随后铁被重新利用并释放到血液循环中，周而复始地重复上述过程。

铁调素影响红细胞对铁的利用度示意图

铁调素（hepcidin）主要位于巨噬细胞和肝细胞，在机体内铁平衡的调节中起到负性调节的作用，即铁调素浓度下降时，细胞膜表面的铁转运蛋白（ferroportin 1, FPN1）增加，循环中的铁增加，被红细胞摄取也增加，有利于红细胞的生成和正常功能的维持。

如下图所示，发生缺铁性贫血时，循环铁浓度降低（I）导致贫血和缺氧，刺激促红细胞生成素的产生（II），随后Erythroferrone增加（III），从而抑制铁调素（IV），增加铁的吸收和动员。

（注：Erythroferrone（ERFR），是一种新发现的激素，是有核红细胞受促红细胞生成素刺激后分泌的一种糖蛋白类激素，可抑制铁调素的表达）

缺铁性贫血时机体的代偿机制

2

维生素D促进铁代谢的机制

维生素D对血清铁浓度恢复的作用机制主要是抑制铁调素的表达，从而促进骨髓红细胞生成。维生素D的活性代谢物钙三醇在人类实验研究中被证实能抑制铁调素表达。铁调素的表达是由一种被称为抗菌肽（HAMP）的基因决定的，维生素D通过限制HAMP基因的转录显著降低调节铁调素的表达。

维生素D调节肝细胞和单核细胞中铁调素/HAMP-膜铁转运蛋白（Fp）相互作用机制示意图

上图呈现了维生素D与铁调素-膜铁转运蛋白铁调节轴。维生素D缺乏时，肝细胞或单核细胞合成铁调素的增加可能增加细胞内铁调素的浓度，降低细胞膜铁转运蛋白的表达，从而使铁的转运受限。维生素D对血清铁浓度的恢复作用是通过维生素D抑制血浆铁调素的表达，从而增加促进铁吸收的膜铁转运蛋白的利用度，并最终增加低铁储存的受试者血浆铁蛋白的浓度来实现的。

总结

综上所述，这篇研究表明，铁储存量低的妇女同时存在维生素D缺乏。该发现的临床意义在于维生素D可作为缺铁人群的铁补充剂，通过给予治疗剂量的维生素D促进铁吸收。

参考文献：

1. Ahmad Fuzi SF, Mushtaq S. Vitamin D3 supplementation for 8 weeks leads to improved haematological status following the consumption of an iron-fortified breakfast cereal: a double-blind randomised controlled trial in iron-deficient women. Br J Nutr. 2019;121(10):1146-1157.

2. Jin HJ, Lee JH, Kim MK. The prevalence of vitamin D deficiency in iron-deficient and normal children under the age of 24 months. Blood Res. 2013;48(1):40-5.

3. Bah A, Pasricha SR, Jallow MW, et al. Serum Hepcidin Concentrations Decline during Pregnancy and May Identify Iron Deficiency: Analysis of a Longitudinal Pregnancy Cohort in The Gambia. J Nutr. 2017;147(6):1131‐1137.

4. Kaymak Cihan M, Ünver Korğalı. Is there an association between vitamin D level and iron deficiency in children? Arch Argent Pediatr. 2018;116(6): e736-e743.

5. Bah A, Pasricha SR, Jallow MW, et al. Serum Hepcidin Concentrations Decline during Pregnancy and May Identify Iron Deficiency: Analysis of a Longitudinal Pregnancy Cohort in The Gambia. J Nutr. 2017;147(6):1131‐1137.

6. Langer AL, Ginzburg YZ. Role of hepcidin-ferroportin axis in the pathophysiology, diagnosis, and treatment of anemia of chronic inflammation. Hemodial Int. 2017;21 Suppl 1: S37-S46.

7. 常园园, 范秋灵. Erythroferrone-铁调素轴在肾性贫血中的研究进展. 中国临床研究, 2017, 30(2):268-271.

8. Bacchetta J, Zaritsky JJ, Sea JL, et al. Suppression of iron-regulatory hepcidin by vitamin D. J Am Soc Nephrol. 2014;25(3):564‐572.

医知源学院新更了一场《NKT淋巴瘤高峰论坛》讲座，可无限回顾哦~